急性心力衰竭包括新出現(xiàn)的急性心衰和慢性心力衰竭急性失代償，兩種情況急性期處理原則是一樣。急性心力衰竭的治療分為4個階段，緊急治療期，院內治療穩(wěn)定期，出院前規(guī)劃期及長期治療期。早期治療的目的是緩解癥狀，避免或限制進一步的心肌損傷，逐漸過渡到臨床穩(wěn)定，根據(jù)病因制定不同的治療方案并堅持長期的神經內分泌拮抗劑的治療。
急性心衰的治療不同于其它疾病，需要反應迅速，及時處理，反復的評估，根據(jù)病情的變化，隨時調整治療方案。
緊急期治療
在最初的90-120分鐘內，應設法減輕氣促，使一般情況好轉，心率變慢，尿量達到1ml/kg/min, 血壓維持正常，低灌注的體征消失。
急性心衰的病人到達急診室后，應立即進行監(jiān)測，快速了解病史及體檢，迅速的明確病因或誘因。
監(jiān)測項目: 常規(guī)包括：體溫，呼吸頻率，心率，血壓，心電圖，出入量，手指血氧飽和度等，有些實驗室檢查需要反復測定, 包括：血電解質，肌酐，血糖，感染及代謝紊亂的標志物，血氣分析（氧分壓，二氧化碳分壓，酸堿平衡，堿缺失等）。對合并低鉀或高鉀血癥的患者，應及時糾正。心電圖除了觀察有無心律失常外，還應注意ST—T的改變。血壓應定期測定，開始每5分鐘一次，直到血壓穩(wěn)定，尤其在使用利尿劑，血管擴張劑或升壓藥物期間。
有創(chuàng)性血液動力學監(jiān)測的指標：急性心衰的常規(guī)治療無效，血液動力學不穩(wěn)定的患者，既存在淤血又有低灌注征象時，為了保證有效的容量負荷，合理的應用血管活性藥及正性肌力藥，可以考慮有創(chuàng)性監(jiān)測血壓，中心靜脈壓或肺毛壓及心輸出量。
一般處理
依病情的嚴重度，患者取坐位或半臥位，下肢下垂可減少靜脈回流。低血壓的患者，則取平臥位。
鎮(zhèn)靜劑或止痛劑：對存在焦慮或疼痛的患者，給予鎮(zhèn)靜劑或止痛劑。嚴重急性心衰伴有焦慮和氣促的患者，早期有應用嗎啡的指征。一旦建立靜脈通道，盡早注射嗎啡3mg。必要時，可重復。嗎啡可使患者鎮(zhèn)靜，同時具有擴張靜脈和小動脈的作用，減輕心臟負荷。
對ST 段抬高性心肌梗死應盡早溶栓和抗凝治療；非ST段抬高性心肌梗死或不穩(wěn)定心絞痛，抗栓治療；對房顫合并急性心衰，抗凝治療?？鼓扑]使用肝素或低分子肝素，抗血小板聚集：阿斯匹林和/或氯比格雷。有急診PCI 指征，又有相應的醫(yī)療條件時，應行急診PCI。對急性右室心梗伴有的急性右心衰，大量補液尤為關鍵，盡可能開通右冠狀動脈。
不主張使用高糖-胰島素-鉀的極化液，除非是糖尿病的患者。
糖尿病合并急性心衰時，停用口服降糖藥，采用短效胰島素注射，反復測定血糖已達到理想的血糖控制。
高血壓引起的急性左心衰，應積極降壓，除了高血壓合并主動脈夾層需要將血壓降到較低的水平外，其他的高血壓危象或高血壓急癥，一般先將血壓降至安全水平（建議在最初幾分鐘內，將血壓下降30mmHg），以后逐漸將血壓降至正常水平。
有感染征象，特別是呼吸道感染，敗血癥等合并急性心衰，應積極抗感染治療。
急性心衰伴有甲亢危象時，應抑制甲狀腺素的合成及釋放。急性心衰伴有甲亢危象時，應抑制甲狀腺素的合成及釋放。對青中年的女性出現(xiàn)急性心衰或心律失常，特別是房顫或房撲，應警惕甲狀腺功能亢進性心臟病的可能。甲狀腺危象時可伴有低血壓或心源性休克。
吸氧：保持氣道通暢，高流量給氧。對低氧血癥（血氧飽和度小于95% ）的患者和神志清醒有自主呼吸的急性肺水腫的患者給予面罩持續(xù)氣道正壓呼吸或無創(chuàng)正壓通氣（CPAP/NIPPV），維持血氧飽和度在正常范圍（95-98%）。2006年的薈萃分析資料顯示：CPAP與常規(guī)治療比較，能夠降低急性心源性肺水腫患者的死亡率，減少氣管插管和機械通氣的需求。
如果經藥物及CPAP/NIPPV治療，仍有低氧血癥，神志不清，或心臟停跳的患者，或呼吸肌疲勞的患者，采用氣管插管，機械通氣。對可逆性低氧血癥，吸氧或CPAP/NIPPV 能夠糾正的低氧血癥，不必氣管插管和機械通氣。呼吸肌疲勞的診斷可根據(jù)呼吸頻率減慢，高碳酸血癥和神志模糊做出。氣管插管和機械通氣具有如下的功能：緩解呼吸困難；保護氣管，避免胃腸道的返流；改善肺的氣體交換，最大程度逆轉高碳酸血癥和低氧血癥，尤其是因心肺復蘇時間較長，或使用麻醉藥神志不清的患者；確保氣管內灌洗，防止支氣管填塞和肺膨脹不全。
藥物治療
急性心衰的治療依血壓的不同分為三組，高血壓，正常血壓和低血壓組，治療原則不一。
急性心力衰竭的患者常常存在容量負荷過重，肺循環(huán)和/或體循環(huán)的淤血。
大規(guī)模的臨床研究已經證實利尿劑治療充血性心力衰竭的有效性。不同的利尿劑作用機制不同，分別作用于腎小管的不用部位。通過排水，排氯化鈉或Na-K離子交換等途徑，使尿量增多，減少血容量和細胞外容量，使心臟前負荷減輕，左、右心室充盈壓降低，肺淤血或外周組織淤血癥狀緩解。靜脈注射攀利尿劑早期有血管擴張的效應，5-30分鐘內，右房，肺毛嵌壓及肺血管的阻力下降，但是，大劑量（>1mg/kg）靜脈注射，有可能引起反射性血管收縮，對急性冠脈綜合癥引起的急性心衰尤其應謹慎使用，只用小劑量攀利尿劑。
對存在液體潴留，或肺淤血或肺水腫的患者，首先選用靜脈注射攀利尿劑，達到快速減輕癥狀的目的。根據(jù)液體潴留的程度，劑量個體化處理，一般從小劑量開始，依照治療后的反應，逐漸增加劑量。密切監(jiān)測血電解質和腎功能，補充鉀鎂的丟失。負荷劑量的速尿或托拉米靜注后持續(xù)靜滴維持，優(yōu)于單次靜注。噻嗪類利尿劑或螺內酯與攀利尿劑的聯(lián)用，小劑量的聯(lián)合，優(yōu)于單藥大劑量，且副作用少。
一旦出現(xiàn)利尿劑抵抗，應排除干擾因素，如限鹽限水、停用非甾體類抗炎藥，改善腎功能和腎臟灌注等，通常可采用大劑量利尿劑持續(xù)靜脈滴注（速尿40mg, iv, 繼之10-40mg/h, i.v.drip）；或增加利尿劑使用的頻度；二種或多種利尿劑合用；利尿劑與多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法緩解。以上方法無效時，可考慮超濾。
利尿劑的副作用應引起重視，包括激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，交感神經系統(tǒng)；引起低鉀血癥，低鎂血癥，低氯性堿中毒，觸發(fā)心律失常；腎毒性或加重腎功能衰竭等。過度的利尿可引起血容量降低，每搏量減少，特別是對舒張性心衰的患者或缺血性右心衰竭的患者不利。
新型利尿劑有重組B 類利鈉肽，充血性心力衰竭急性失代償，血壓正常，無血容量的不足，在嚴密監(jiān)測血壓及腎功能的情況下可以考慮使用重組B 類利鈉肽。重組B類利鈉肽具有利鈉，利水，擴張血管和冠狀動脈，抑制神經內分泌的作用，已經獲得FDA的批準用于治療急性充血性失代償性心衰。ADHERE 急性心衰注冊研究顯示：重組B類利鈉肽降低急性心衰住院期間死亡率的作用優(yōu)于米力農和多巴酚丁胺。幾個小規(guī)模的臨床實驗（VMAC，PRECEDENT，EFFICACY，COMPARATIVE研究）證實：奈西利肽能夠改善慢性心力衰竭急性失代償患者的癥狀和血液動力學狀態(tài)，與多巴酚丁胺比較，明顯減少嚴重心律失常的發(fā)生，但是對病殘率或病死率的影響尚不清楚，薈萃分析表明：血肌酐水平呈劑量依賴性升高。重組B類利鈉對急性心衰死亡率的影響目前尚無定論。
新近公布的FUSION II研究包括了９２０名慢性失代償性心衰患者，院外隨機雙盲應用每周１－２次重組Ｂ類利鈉肽（鈉稀利肽）的序貫療法或安慰劑共１２周，追蹤觀察２４周，結果顯示：死亡率或住院率（因心衰或腎功能住院）在兩組間無顯著性差異，使用該藥并不伴有血肌酐的升高，治療組肌酐升高0.5mg/dl的發(fā)生率甚至低于安慰劑組。提示：重組Ｂ類利鈉肽的序貫療法不適合慢性心衰的患者，目前僅用于急性失代償性心衰。重組Ｂ類利鈉肽對死亡率及腎功能的影響與安慰劑相似。
正在進行的臨床研究有：TMAC研究，大規(guī)模的臨床研究OUTCOME 擬入選7000名急性失代償性心衰的患者，目前正在籌備之中。
另一個新型利尿劑是血管加壓素受體拮抗劑，Tolvaptan選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素受體，具有排水不排鈉的特點，特別適用于心衰合并低鈉血癥的水腫的患者，血管加壓素受體拮抗劑能夠減輕體重和水腫，使低鈉血癥患者的血鈉正?；?。
EVEREST研究是一個隨機雙盲安慰劑對照的臨床試驗，在４１３３名急性失代償性心衰的患者中隨機觀察口服血管加壓素受體拮抗劑tolvaptan的短期臨床療效（7天及出院前）和長期治療（平均追蹤9.9月）對死亡率的影響，結果表明：短期應用tolvaptan，容量負荷加重的心衰患者氣促和水腫明顯減輕，臨床狀況明顯好轉，與對照組相比達到顯著差異。長期治療未見死亡率的降低，心血管死亡及住院的復合終點無顯著性差異。藥物的副作用主要是口渴和嘴干，血鈉水平增高。
第三個新型利尿劑 腺苷受體拮抗劑
腺苷是影響腎功能的重要因素。兩個隨機雙盲安慰劑對照的二期臨床研究評價了腺苷A1受體拮抗劑KW3902的療效，CKI201檢測了該藥對急性失代償性心衰伴有水腫和腎功能受損患者的利尿效果，結果表明：六小時尿量呈劑量依賴性增多（60mg組例外），血肌苷水平下降，但未達到顯著性差異。CKI202研究評價了藥物對利尿劑抵抗的患者的療效，顯示該藥仍然有效，六小時內尿量增多。三期臨床研究PROTECT 正在進行。
根據(jù)血壓的情況決定其他藥物的使用原則，對收縮壓大于100 mmHg者，選擇血管擴張劑；對收縮壓界于85-100mmHg者，選擇正性肌力藥或血管擴張劑；對收縮壓小于85mmHg者，首先明確有無血容量的不足，有，補容，同時使用升壓藥，多巴胺（>5ug/kg/min）或去甲腎上腺素。上述治療無效時，考慮機械輔助治療或正性肌力藥。
血管擴張劑：對大多數(shù)急性心力衰竭的患者，如果表現(xiàn)為低灌注，血壓仍可維持正常，使用利尿劑后仍有充血的癥狀時，選用血管擴張劑改善外周循環(huán)，減輕前負荷。急性肺水腫，嚴重的高血壓時，推薦靜脈給予血管擴張劑，硝酸酯類或硝普鈉。高血壓危象時，選用硝普鈉。急性失代償性心力衰竭無低血壓時，可以在利尿的基礎上靜脈給予硝酸酯類或硝普鈉或重組的B類利鈉肽緩解癥狀，并密切監(jiān)測血壓。
硝酸酯制劑能夠緩解急性心衰患者的肺淤血癥狀，不增加氧耗，特別適用于急性冠脈綜合癥伴有的急性心衰。小劑量引起靜脈擴張，逐漸加大劑量，可引起小動脈、冠狀動脈的擴張。劑量合適時，動靜脈血管擴張?zhí)幱谄胶鉅顟B(tài)，既能夠減輕前后負荷，又不影響組織的灌注。對心輸出量的影響取決于用藥前心臟的前后負荷，以及在交感神經張力增高的情況下心臟對壓力感受器的反應程度。為了快速起效，硝酸酯制劑可以含服，也可以靜脈滴注。兩個隨機的臨床研究證實了硝酸類制劑治療急性心衰的有效性。血液動力學能夠耐受的大劑量的硝酸類制劑與小劑量的速尿聯(lián)用優(yōu)于單用大劑量的速尿。硝酸類制劑的作用存在U 形曲線，未達到最佳劑量時，血管擴張作用有限，無法防止心衰復發(fā)；而劑量過大，作用反而降低。另一個副作用是硝酸類制劑易產生耐藥性，特別是大劑量靜脈注射時，使它的作用僅僅局限于16-24小時。最佳的劑量是達到理想的血管擴張狀態(tài)，既降低肺毛嵌壓，增加心輸出量，又不至于引起血液動力學的紊亂。
硝酸酯制劑的使用應在密切監(jiān)測血壓的基礎上，逐漸增加到能夠耐受的大劑量，一般以平均動脈壓下降10mmHg為宜，收縮壓不宜低于90-100mmHg。硝酸甘油可以口服，或噴霧吸入，或含化等。
嚴重的急性心衰，尤其是以后負荷加大為主，如高血壓引起的急性心衰，二尖瓣反流時，推薦使用硝普鈉，從小劑量開始逐漸加大劑量（0.3ug/kg/min, 1ug/kg/min, 5ug/kg/min），停用前應逐漸減量，避免反跳。密切監(jiān)測血壓，并觀察其副作用，對嚴重的肝腎功能衰竭的患者避免使用該藥。對急性冠脈綜合癥引起的急性心衰，硝酸類制劑優(yōu)于硝普鈉，硝普鈉可以引起冠脈竊血綜合癥。急性心梗的患者使用硝普鈉效果不確切。
不主張使用鈣拮抗劑治療急性心衰，包括硫氮唑酮、維拉帕米和二氫吡啶類鈣拮抗劑。
一般而言，急性心衰的早期，沒有使用ACEI的適應癥。然而對急性心肌梗死高危的患者，ACEI可以使其獲益，通常在早期，臨床情況穩(wěn)定，腎功能正常時，從小劑量開始，逐漸加量，并長期持續(xù)應用。對存在心臟重構，或慢性心衰的患者在出院后應長期使用ACEI。
正性肌力藥：對存在外周低灌注（低血壓，低心排量，腎功能不全）伴或不伴有充血癥狀者；利尿劑和血管擴張劑治療無效的肺水腫患者，可考慮應用正性肌力藥。
慢性心衰急性失代償，尤其是頑固性心衰的患者，心臟擴大，EF下降，外周灌注減少或終末器官功能不全，存在低心排量綜合征，收縮壓處入邊緣狀態(tài)，盡管充盈壓合適，但對血管擴張劑不能耐受或無反應時，可以考慮靜脈注射正性肌力藥（米力農或多巴酚丁胺）緩解癥狀和改善終末器官功能。上述病人存在容量負荷過重，靜脈注射利尿劑效果差，或腎功能惡化，可以考慮靜脈注射正性肌力藥。慢性心衰急性失代償?shù)钠渌颊邞紤]使用血管擴張劑代替正性肌力藥，除非直接測壓顯示左室充盈壓升高，或存在明確的體征，否則，不推薦靜脈使用正性肌力藥。靜脈應用正性肌力藥時應監(jiān)測血壓和心律，用藥期間若出現(xiàn)有癥狀的低血壓或快速心律失常加重，應減量或停用。
多巴酚丁胺：小劑量的凈效應為擴張血管，降低外周血管阻力，減輕心臟后負荷，增加心輸出量。大劑量可引起血管收縮，心率變快。綜合效應呈劑量依賴性的正性肌力和正性變時作用。多巴酚丁胺增加心率的作用不及其他的兒茶酚胺，但是，對房顫合并急性心衰的患者，因其促進房室傳導的作用，可使房顫的心室率加快，不利于病情的緩解。沒有對照的臨床研究證實多巴酚丁胺降低治療急性心衰的死亡率。FIRST 研究甚至顯示：重度心衰的患者持續(xù)靜脈滴注多巴酚丁胺，死亡率增加。多巴酚丁胺在急性心衰患者中的短期應用，主要是緩解癥狀，幫助患者度過最危險的階段。
多巴酚丁胺通常從2-3ug/kg/min開始，根據(jù)癥狀改善的情況，調整劑量，最大可達20ug/kg/min。已經使用大劑量β阻滯劑的患者，不宜選用多巴酚丁胺，可以考慮其他正性肌力藥，如磷酸二酯酶抑制劑。不同的β阻滯劑略有差異，對使用短效美多心安的患者，大劑量多巴酚丁胺可以恢復正性肌力作用，但是對已經應用卡維地絡的患者，大劑量多巴酚丁胺增加肺循環(huán)的阻力，不用為好。多巴酚丁胺持續(xù)應用24-48小時易產生耐受性,不宜長期使用。停藥前采用逐漸減量，并調節(jié)血管擴張劑的劑量，以避免病情反復。
多巴酚丁胺的副作用：室性或房性心律失常，心動過速均較常見，且較其他正性肌力藥物為多。對冠心病的患者可觸發(fā)胸痛，甚至使冬眠心肌擴展到無法恢復正常功能的狀態(tài)或壞死。
磷酸二酯酶抑制劑通過阻滯環(huán)磷酸腺苷的降解而發(fā)揮正性肌力作用，米力農，依諾西蒙是目前臨床應用的兩個第三類磷酸二酯酶抑制劑。具有正性肌力，正性松弛，擴張外周血管的效應，在減低肺毛嵌壓的同時，增加心輸出量。其藥效介于單純的血管擴張劑和正性肌力藥之間，由于其作用與β受體無關，對已經應用β受體阻滯劑的患者，需要使用正性肌力藥時，磷酸二酯酶抑制劑是較好的選擇。
外周低灌注的患者，伴或不伴有充血的癥狀，盡管合理使用利尿劑和血管擴張劑仍無改善，且血壓不低時，可選用第三類磷酸二酯酶抑制劑，如米力農。對已經應用β阻滯劑的患者，米力農的作用優(yōu)于多巴酚丁胺。米力農25ug/kg稀釋后在10-20分鐘內靜脈注射，然后以0.375-0.75ug/kg/min 的滴速維持。對低充盈壓的患者，有可能引起低血壓，此時，宜采用直接靜脈滴注，不用大劑量推注。
米力農和依諾西蒙罕見引起血小板減少，米利農絕大多數(shù)通過腎臟分泌，腎功能衰竭時，米利農應減量。依諾西蒙是高度選擇性第III 類磷酸二酯酶抑制劑，通過肝臟代謝，肝功能不全時需減量使用。在OPTIME-CHF研究中，951名慢性心衰急性失代償期患者隨機、雙盲、安慰劑對照接受米力農靜脈滴注48-72小時，發(fā)現(xiàn)米力農并不降低住院期間死亡率及60天死亡率，也不減少住院天數(shù)和再次住院率，且更多發(fā)生低血壓需要干預, 更多房性心律失常。
新型的正性肌力藥有左西孟旦，它主要與肌鈣蛋白C結合，加強收縮蛋白對鈣離子的敏感性，從而增加心肌收縮力，但不增加細胞內的鈣濃度。左西孟旦同時促進ATP依賴的鉀通路的開放，作用于血管平滑肌，引起血管擴張；作用于心肌細胞，有潛在保護心肌細胞的作用。因其抗心肌缺血的性質，可用于缺血性心臟病，優(yōu)于其他的正性肌力藥。靜注左西孟旦可引起每搏量的增加，心率增快，心輸出量增多；肺毛細血管嵌壓的下降，外周阻力降低；冠脈血流增多，頓抑心肌收縮和舒張功能改善。左西孟旦半衰期長達80小時，單次應用，6-24小時的靜注，血液動力學改善的效益可持續(xù)7-10天。主要是其活性代謝產物OR-1896延長其療效。由于該藥不引起細胞內鈣濃度的升高，較少觸發(fā)心律失常，不影響心肌的舒張功能，REVIVE，SURVIVE 研究均證實左西孟旦治療急性心衰的有效性和安全性。SURVIVE研究包括了1327名LVEF<30%的急性心衰患者，隨機雙盲接受左西孟旦與多巴酚丁胺，全因死亡率在兩組間無差異，亞組分析顯示：在既往有心衰史的亞組中，左西孟旦與多巴酚丁胺比較，左西孟旦明顯降低急性心衰五天內死亡率，達到顯著性差異，左西孟旦在緩解急性心衰癥狀的同時伴有BNP水平的降低。
有癥狀的收縮性心力衰竭伴有低心排量，無嚴重的低血壓，有應用左西孟旦的指征。左西孟旦12-24ug/kg靜脈注射后以0.05-0.1ug/kg/min 靜滴維持，血液動力學效應與劑量成正比，最大劑量0.2ug/kg/min。心動過速或低血壓在大劑量時可以發(fā)生，收縮壓小于85mmHg時，不宜使用。惡性心律失常的發(fā)生率低于多巴酚丁胺。

左西孟旦的副作用主要是低血壓和心動過速，血紅蛋白減少，低鉀血癥在大劑量時曾有報道。
多巴胺是一個內源性的兒茶酚胺，去甲腎上腺素的前體，其藥理作用呈劑量依賴性作用于三種受體。小劑量作用于外周的多巴胺能受體，降低外周阻力，血管擴張主要見于腎臟、脾臟，冠脈和腦血管，特別適用于腎臟低灌注或腎功能不全的急性心衰患者，能夠引起腎血流改善，腎小球濾過率增加，利尿，利鈉，增加對利尿劑的敏感性。中等劑量刺激β受體，直接或間接地引起心肌收縮力增強，增加心輸出量。大劑量作用于α受體，具有收縮血管的作用，用于低血壓的急性心衰患者，因其加大后負荷，肺血管阻力，有可能使心衰惡化。多巴胺治療急性心衰只有小規(guī)模的臨床研究，沒有存活率及對腎功能的長期影響的資料。副作用主要涉及對垂體功能，T 細胞的反應性，胃腸道灌注，通氣功能等不利的影響。
大劑量的多巴胺（>5ug/kg/min）適用于急性心衰伴有低血壓，急性失代償性心衰合并敗血癥、醫(yī)源性過渡擴張血管和腦損傷等情況時升高血壓。中等劑量的多巴胺3-5ug/kg/min有正性肌力藥作用，但其作用較弱，較少作為正性肌力藥使用。對失代償性心衰伴有低血壓，少尿的患者，小劑量的多巴胺<3ug/kg/min能夠改善腎臟血流，利尿。
其他正性肌力藥：基礎研究比較有希望的藥物有istaroxime, 不同于傳統(tǒng)的正性肌力藥，該藥是一種松弛性正性肌力藥，能夠減少鈉-鉀三磷酸腺苷酶的活性，刺激肌漿網(wǎng)鈣ATP同功酶2再攝取的功能。動物研究證實該藥改善急性心衰的血液動力學參數(shù)，不增加心肌耗氧量和心率，較少觸發(fā)心律失常。目前尚未應用于臨床。
心源性休克時血管活性藥物的應用：經過大量補充液體和使用正性肌力藥均無法維持血壓及器官的灌注時，應考慮選用血管活性藥。對嚴重或危及生命的低血壓，也可以直接使用升壓藥。心源性休克時伴有外周阻力增高，升壓藥的使用應謹慎，只能短期應用，有增加衰竭心臟后負荷，誘發(fā)器官灌注進一步降低的潛在危險。
腎上腺素是兒茶酚胺類藥物，對β1、β2和α受體均有較高的親和力。去甲腎上腺素作用于α受體，通常用于升高外周血管阻力。選擇腎上腺素或去甲腎上腺素取決于臨床情況。急性心衰伴低血壓，多巴胺升壓無效時，選用去甲腎上腺素0.1-1ug/kg/min 或腎上腺素0.05-0.5ug/kg/min靜脈滴注。去甲腎上腺素更加適用于外周阻力降低引起的低血壓，如敗血癥性休克。去甲腎上腺素常常與多巴胺聯(lián)用改善血液動力學紊亂。去甲腎上腺素增加心率的作用小于腎上腺素。
強心甙抑制心肌的鈉-鉀ATP酶，使鈣-鈉交換增多，從而增強心肌收縮力。小規(guī)模的臨床研究證實：急性心衰的患者應用強心甙后輕度增加心輸出量，降低充盈壓，減少心衰的復發(fā)。對存在第三心音，左室腔擴大，頸靜脈怒張的急性心衰作用更明顯。急性心肌梗死合并心衰的患者使用強心甙后，肌酸激酶進一步升高，且有促心律失常的作用。AIRE研究的亞組資料顯示：強心甙使急性心肌梗死合并心衰的患者負性事件增多。因此，對急性心肌梗死伴隨的心衰不推薦應用強心甙。
強心甙在急性心衰中的應用指征是心動過速誘發(fā)的心衰，特別是快速房顫引起的急性心衰，其他藥物無法控制快速的心室率，選用強心甙減慢心室率。對高血壓引起的急性左心衰，不宜用正性肌力藥。
抗心律失常的藥物：胺碘酮或β阻滯劑可用于控制快速房顫的心室率。維拉帕米和硫氮唑酮應避免使用，可能會加重心衰，引起III度房室傳導阻滯。但是，如果房顫繼發(fā)于急性心衰，無或輕度的收縮功能不全，心衰可能系舒張功能不全引起，可以考慮使用維拉帕米治療房顫或窄QRS 波群的室上性心動過速。低射血分數(shù)、寬QRS 波群心動過速的心衰患者應避免使用第一類抗心律失常藥?？稍囉孟佘罩委煂扱RS 波群心動過速。急性心衰伴低血壓和快速室上性心動過速，應考慮電復律。對威脅生命的室性心律失常，電除顫，或靜脈注射胺碘酮后再次電除顫。對緩慢性心律失常的急性心衰患者，阿托品或異丙基腎上腺素可選用，無效時，應考慮臨時起搏。
機械輔助治療
主動脈內球囊反搏術：推薦用于心源性休克，嚴重急性心衰有治愈潛能，例如：嚴重的心肌缺血，估計冠脈血運重建可能有效；急性心衰伴有嚴重的二尖瓣返流或室間隔穿孔，外科治療可能挽救生命；急性心衰藥物治療無效，無終末器官不可逆損害等。
心源性休克的患者可以經皮與體外膜式人工氧合儀相連接，通過體外循環(huán)使病情相對穩(wěn)定。如果病情依賴體外膜式人工氧合儀，不能撤出儀器，應考慮植入心室輔助裝置。
心室輔助裝置：嚴重急性心衰，藥物治療、機械通氣和主動脈內球囊反搏術均無效，可考慮心室輔助裝置，包括：急性心衰伴有嚴重心肌缺血或心肌梗死；心臟手術后休克；心肌炎引起的急性心衰；急性瓣膜功能失常和終末期心衰擬行心臟移植。心室輔助裝置起到橋-橋作用，通過心室輔助裝置使患者從急性病變中恢復，或者通過心室輔助裝置使患者能夠等到心臟移植，對無法心臟移植的患者，心室輔助裝置也可以作為終末治療手段。
經皮股動脈-左房旁路裝置是一種簡易的床邊心室輔助裝置，稱為TANDEMHEART。近年來用于治療有可能恢復的心源性休克，小規(guī)模的臨床研究證實:急性心肌梗死伴心源性休克的患者植入該裝置后，血液動力學狀態(tài)改善。
超濾：頑固性液體負荷過重的急性心衰患者可考慮超濾，超濾能夠減輕肺水腫和外周水腫，改善血液動力學及肺機械功能，阻斷神經內分泌的惡性循環(huán)，恢復對利尿劑的治療反應，臨床癥狀好轉。外周插入小型超濾裝置近年來已經用于治療急性心衰伴有嚴重液體潴留，利尿劑治療效果不佳的患者。UNLOAD研究入選了 200名急性心衰伴有液體潴留的患者隨機接受超濾或靜脈注射速尿，結果顯示：48小時，超濾的患者體重減輕和凈液體丟失明顯優(yōu)于速尿組，90天內再次入院的人數(shù)和天數(shù)及門診就診率明顯減少。

左心衰病情危險評估：

1）CADILLAC危險評分包括7項指標：①年齡≥65歲，2分；②心功能Killip分級2~3級，3分；③左心室射血分數(shù)小于40%，4分；④貧血，2分；⑤腎功能障礙，3分；⑥血管3級病變，2分；⑦AMI溶栓治療后再通TIMI分級0~2級，2分。總分18分，0~2分為低危；3~5分為中度危險，≥6分為高危。

2）心衰存活評分（heart failure survival score，HFSS）
7個變量指標，包括：靜息狀態(tài)下的心率、平均動脈壓、LVEF、血清鈉離子濃度、最大氧耗量（Peak VO2）、室內傳導阻滯、缺血性心臟病

3）從上述評分方法可以看出生命體征、各個臟器功能（心、腎、肝、腸道、呼吸等）、心臟本身的情況（如：收縮功能、心率、瓣膜功能、心室之間和房室之間的運動協(xié)調功能、心律失常、外周阻力、血容量狀態(tài)等）。。。這些都要具體來評估

血濾   呼吸機NIV應用

1:傳統(tǒng)的強心利尿擴血管還是非常有效的。大多數(shù)的病人可以經過這個階段的治療得到緩解
2：藥物應用的體會：硝普鈉為首選的擴血管藥物，心衰肺水腫早期因交感神經激活血壓升高，硝普鈉能有效減輕后負荷。在控制血壓方面硝普鈉幾乎無所不能。血壓不高時可以配合小劑量的多巴胺（2ug/kg.min）。.24小時后或癥狀緩解后應與稍大劑量的硝酸甘油交替應用，以避免氰化物中毒。為減少液體量可配稍高濃度低滴速或泵入，但泵入相對不便及時調劑量，個人體會無明確嚴格的起始及維持劑量，以血壓維持在90――100mmHg為宜。達臨床有效為目標。及時調整很重要！不用立其?。ㄌ岣咝穆拭黠@）。
速尿40――60mgiv,2min內注射完效果好，可重復使用2――3次，利尿效果不好的原因是心衰時心排血量下降RAS被激活，腎小動脈痙攣腎血流量下降有關，隨其它措施的有效和癥狀好轉利尿效果會好轉。
嗎啡緩解患者的自覺癥狀和肺部羅音最有效，作用和機理不必說，我的體會是3mg緩推。必要時可以重復。皮下起效慢。也可以肌注5mg.
洋地黃：最適合有快速心室率者，在硝普鈉，速尿，嗎啡之后接著用較好，在血壓過高未得到控制者效果不理想，病人常有不適感，個別有心律失常如室早。西地蘭首劑0.4mg,.(陳舊性性心梗所致的缺血性心肌病和擴張性心肌病終未期心臟明顯擴大者西地蘭量要偏小如0。2mgiv漸累加).。不一定追求全量。一般常需重復，重復量0。2mg.?？赏瑫r口服地高辛以維持一定的血藥濃度。
要注意及時評估藥物的效果調整用量，如洋地黃的量不足或是否過量。在應用硝普鈉的同時，慢性心衰的基本藥物ACEI，安體舒通地，速尿片口服，重要性在于靜脈不能替代?？梢苑€(wěn)定神經體液機制，這些藥物不單單強調用于慢性心衰的治療，用于急性左心衰作用不立竿見影但很重要，特別是對急性癥狀后療效的穩(wěn)定很有利。避免應用有負性肌力的藥物CCB和B阻滯劑。
3：吸氧的重要性。要講究吸氧的效率。強調是面罩高流量吸氧。面罩呼吸機持續(xù)加壓（CPAP）更好。有必要及時做血氣分析為機械通氣作評估。一般醫(yī)院建議面罩高流量吸氧。有條件建議給予CPAP或NIPPV。

病人意識喪失前，給予氣管插管應用機械通氣，或在藥物效果不好時應用雙水平正壓無創(chuàng)呼吸機，可以顯著提高成活率，而且效果極佳。
其作用如下：1.雙水平正壓無創(chuàng)呼吸機或機械通氣加呼吸末正壓，可以增加肺泡內壓力，減少滲出，利于氧和。2.應用呼吸機后 減少病人呼吸做功，減少心臟負擔，利于心臟恢復。左心衰病人應用機械通氣，如之前沒有重要臟器缺氧，在藥物及休息使病人心臟功能恢復后，即可成功脫機。

4：要重視對心窒率的控制，特別是快速心律失常的控制。停用不必須的加快心率的藥物如喘定，我的感覺是喘定不起正面的作用。如有氣道痙攣的情況，可以應用氨茶堿有強心利尿的作用，但量也要偏小為好。
5：急性癥狀緩解后要重視基礎病和誘發(fā)因素的治療。如肺部感染，心梗就另說了，這要取決于再灌注是否及時有效，
6：關于治療后療效的維持。保持體液干一點最重要。出入要負平衡。維持電解質的平衡。
細致監(jiān)測。密切觀察。措施得當及時。

有人經驗

1.采取坐位或半坐位，有時病人癥狀很重根本躺不下，只能采取坐位；

2.高流量吸氧，最好用面罩，流量可達10L/分（措施1和2很容易做到，并非常有效）；

3.及早應用嗎啡，可以用3-5mg加入鹽水5ml，5分鐘靜脈內推完，10-15分鐘后可以重復，總量一般不超過10mg。嗎啡用藥方便，起效迅速，為首選藥物。但用藥前必須觀察病人神志、情緒、呼吸和血壓，如有神志清楚、情緒緊張煩躁、呼吸增快、血壓增高，應用嗎啡一般都無大礙，反之則不用；

4.舌下含化硝酸甘油0.5mg，特點是舌下用藥方便，起效迅速，有血壓高表現(xiàn)或因心絞痛誘發(fā)心衰者效果更佳；

5.速尿，我的經驗直接40mg 靜脈注射，特點是用藥方便，起效迅速；

6.人工通氣，我一般在用藥半小時效果不明顯，或一開始病人就很重，就給予無創(chuàng)通氣，模式為CPAP，可給予5mmHg左右的PEEP，效果很好，病人不耐受或效果不好時，可給予有創(chuàng)通氣；

7.水鈉儲留明顯，利尿效果不好時，應盡早血液透析；

8.一般不用靜脈用血管擴張藥，因為用藥復雜，需要嚴密監(jiān)護，起效需要一定時間滴定劑量；

9.一般不用洋地黃類藥物，原因是靜推要求10分鐘以上，起效又要半小時，況且臨床上急性左心衰的發(fā)作大都不是洋地黃的適應癥，即使是伴有快速心室率的房顫，只要血壓好、心音有力、心界不大，我更傾向于用B-blocker ；10.也不主張用茶堿類，因為經以上處理特別是應用嗎啡后，哮鳴音可消失，呼吸困難可改善，茶堿類完全沒有用的必要。

批判話題

1.采取坐位或半坐位，有時病人癥狀很重根本躺不下，只能采取坐位；
這個沒什么問題，其實你就是不讓他坐起來他自己都要坐起來。

2.高流量吸氧，最好用面罩，流量可達10L/分
這個是對的，尤其對伴有低氧血癥的患者尤為必要。有時還需要無創(chuàng)甚至有創(chuàng)通氣。

3.及早應用嗎啡，可以用3-5mg加入鹽水5ml，5分鐘靜脈內推完，10-15分鐘后可以重復，總量一般不超過10mg。嗎啡用藥方便，起效迅速，為首選藥物。但用藥前必須觀察病人神志、情緒、呼吸和血壓，如有神志清楚、情緒緊張煩躁、呼吸增快、血壓增高，應用嗎啡一般都無大礙，反之則不用；這個也很正確，可盡早使用嗎啡，初始劑量3mg（不是3－5mg，應該指南怎么說就怎么執(zhí)行，我個人不主張也不提倡在明確診斷的患者的治療中不要帶有明顯的個人色彩。按照指南來，首次3mg不行可以再追加。指南不是隨意說3mg的，之所以明確指出3mg那是有證據(jù)的。）。指南推薦方法是靜脈使用，但我還是同意在老年病人和COPD等病人患者中采用肌肉注射。除非我們有歐美CCU那種隨時可以器官插管的條件。

4.舌下含化硝酸甘油0.5mg，特點是舌下用藥方便，起效迅速，有血壓高表現(xiàn)或因心絞痛誘發(fā)心衰者效果更佳；
指南不主張舌下含服，首選靜脈注射。在種類上，可以是硝酸甘油也可以是硝酸異山梨醇酯。但在中國，如果護士手腳比較慢，人手不夠（夜班搶救時一般人手都不夠）。我認為在一時無法配置好時先給予舌下含服也不是不可以的。

5.速尿，我的經驗直接40mg 靜脈注射，特點是用藥方便，起效迅速；

這個不完全正確，一般首選劑量是20mg靜脈推注。不主張首劑加大彈丸式注射。除非患者平時已經在不間斷使用速尿，而且效果不甚理想。彈丸式注射較大劑量的速尿可能會導致反射性血管收縮（切記，這是指南特別指出的）。一般40－60mg即可能出現(xiàn)，因此首劑不要加大而且不要彈丸式注射?？上?0mg適當稀釋后靜脈推注，效果不佳可在追加劑量，并也需要適當稀釋后注射。

6.人工通氣，我一般在用藥半小時效果不明顯，或一開始病人就很重，就給予無創(chuàng)通氣，模式為CPAP，可給予5mmHg左右的PEEP，效果很好，病人不耐受或效果不好時，可給予有創(chuàng)通氣；
對于機械輔助通氣的問題，指南有明確說明。內容大致如下，因為是自己參照指南臨時翻譯的，但只是個別詞眼會和國內專家解讀有所出入，本質不會改變。希望大家按照指南來辦。

a、AHF病人治療的重點是獲得細胞水平上足夠的氧合水平，以預防終末器官功能不全和發(fā)生MODS。維持SaO2在正常范圍（95％—98％）非常重要，以便最大的氧釋放至組織和組織的氧合作用。（I類，證據(jù)水平C）
b、保證氣道通常，增加吸氧濃度，如果無效可行氣管內插管。（Ⅱa類，證據(jù)水平C）
增加氧的劑量能改善轉歸的證據(jù)很少，已有的證據(jù)仍有爭議。研究證明氧過多能減少冠脈血流、降低心輸出量、血壓升高和增加全身血管阻力。毫無疑問，低氧血癥的AHF病人應增加吸氧濃度（Ⅱa類，證據(jù)水平C）。但無低氧血癥的病人，增加吸氧濃度則有爭議且有害。
c、無創(chuàng)通氣
有兩種技術用于通氣支持：持續(xù)氣道正壓（CPAP）或無創(chuàng)性正壓通氣（NIPPV），NIPPV是提供病人機械通氣而無須氣管內插管的一種方法。
理由：應用CPAP能使肺功能恢復和增加功能性殘氣量，改善肺順應性，降低經膈肌的壓力擺動，減少膈肌的活動性能，減少呼吸作功，因而降低代謝的需求。NIPPV是一種更復雜的技術，需要使用呼吸機：一定容量的空氣（或氧/空氣混合）從預置壓力的呼吸機通過鼻或面罩釋放給病人，吸氣時附加一個PEEP導致CPAP 模式（也稱之為雙水平正壓支持，BiPAP）。這種通氣模式的生理效益與CPAP相同，也包括吸氣輔助，后者進一步增加平均胸內壓力，從而增加CPAP的效益，但更重要的是進一步減少呼吸作功和總的代謝需求。
d、 左心衰竭時使用CPAP和NIPPV的證據(jù)
在心源性肺水腫病人已有5個隨機對照研究和最近的薈萃分析，比較了使用CPAP與標準治療。在這些研究中觀察終點為需要氣管插管、機械通氣和住院死亡率。這些研究的結果表明，與單獨標準治療比較，CPAP能改善AHF病人的氧合作用、癥狀和體征，減少需要氣管內插管和住院死亡率。在急性心源性肺水腫，已有3個使用NIPPV的隨機對照試驗，結果表明NIPPV似乎能減少氣管內插管的需要，但不轉化為減少死亡率或長期改善心功能。
e、結論 隨機對照試驗提示，在急性心源性肺水腫病人使用CPAP和NIPPV能明顯減少需要氣管插管和機械通氣（Ⅱa類，證據(jù)水平：A）。

f、 AHF時氣管內插管和機械通氣（有創(chuàng)通氣）
有創(chuàng)性機械通氣不用于可逆性低氧血癥病人，可通過氧療、CPAP或NIPPV能較好地恢復。但與可逆性AHF誘發(fā)呼吸肌疲勞不同，后者通常是氣管內插管和機械通氣的主要原因。AHF誘發(fā)呼吸肌疲勞罕見，與已有病變的呼吸肌惡化有關。呼吸肌收縮力減弱最常見的原因是與低氧血癥和低心輸出量有關的氧釋放減少。呼吸肌疲勞可通過呼吸頻率減少、高碳酸血癥和意識障礙診斷，需要插管和機械通氣：（1） 緩解呼吸窘迫（減少呼吸肌作功）；（2）保護氣道免于胃返流損傷；（3）改善肺部氣體交換，逆轉高碳酸血癥和低氧血癥；（4）保證支氣管灌洗，預防支氣管栓和肺不張。

7.水鈉儲留明顯，利尿效果不好時，應盡早血液透析；
針對這個問題以及腎功能不全的問題，指南也有詳細說明。內容如下：
嚴重腎功能不全和頑固性液體潴留病人，可能需要持續(xù)血液濾過（CVVH），CVVH聯(lián)合正性肌力藥物可以增加腎血流、改善腎功能和恢復利尿效應。腎功能喪失可能需要透析治療，特別是伴有嚴重低鈉血癥、酸中毒和不能控制的明顯體液潴留。腹膜透析、血液透析或血液濾過之間的選擇取決于可使用的技術和基礎血壓。心衰病人在使用造影劑后是處于腎損害的最高風險，這歸因于腎臟灌注減少和造影劑對腎小管的直接損害。最廣泛用于預防的措施，即“水化”治療不能耐受，造影劑的滲透性和溶液超負荷可能有利于肺水腫，其它預防造影劑誘發(fā)的腎衰竭和伴隨HF的病人能較好地耐受的方法，包括使用最少劑量的等滲造影劑（這個觀點以后指南可能會更新，因為新英格蘭醫(yī)學雜志以及JACC雜志上已經有證據(jù)表明等滲造影劑和非等滲造影劑對腎功能的預后不產生明顯影響，我們靜觀其變。但目前我們還是按照目前指南來辦），避免腎毒性藥物，如非甾體類抗炎藥和選擇性DA1受體拮抗劑fenoldopam。圍手術期血液透析可有效地預防嚴重腎功能不全病人的腎病。

8.一般不用靜脈用血管擴張藥，因為用藥復雜，需要嚴密監(jiān)護，起效需要一定時間滴定劑量；
這個觀點極其錯誤。特別指出。對于血管擴張劑，指南也有詳細說明，內容如下：
大多數(shù)AHF病人血管擴張劑是指征，并作為一線治療藥物。
a、硝酸甘油，5-單硝酸異山梨酯： AHF，當血壓適當時 開始時20ug/min，增加至200ug/min，可能產生低血壓，頭痛等副作用。持續(xù)使用會產生耐藥性，偏心給藥可改善。
b、硝酸異山梨酯： AHF，當血壓適當時 開始1mg/h，增至10mg/h 。可能產生低血壓，頭痛等副作用。持續(xù)使用會產生耐藥性，偏心給藥可改善。
c、硝普鈉： 高血壓危象、心源性休克，聯(lián)合使用intoropes 0.3-5ug/kg/min，可能產生低血壓，氰化物中毒等副作用，注意藥物對光敏感以及藥物使用時間。
d、Nesiritide： 急性失代償心衰時，劑量2ug/kg IV，0.015-0.03ug/kg/min，注意低血壓可能。

9.一般不用洋地黃類藥物，原因是靜推要求10分鐘以上，起效又要半小時，況且臨床上急性左心衰的發(fā)作大都不是洋地黃的適應癥，即使是伴有快速心室率的房顫，只要血壓好、心音有力、心界不大，我更傾向于用B-blocker ；
這個觀點也極其錯誤，不要模仿。對于洋地黃類以及B-blocker，指南也有詳細說明，內容如下：
當外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）有或無肺充血或肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時，是使用正性肌力藥物的指征。（Ⅱa類，證據(jù)水平：C）

強心甙類藥物（國內是西地蘭，美國沒有西地蘭，他們的針劑是地高辛注射液）抑制心肌Na+/K+ATP酶，因此增加Ca2+/ Na+交換，產生一個正性肌力作用。在CHF時，強心甙能減輕癥狀和改善臨床狀況，減少因心衰住院的風險，但對存活率無影響。在AHF綜合征，強心甙使心輸出量輕度增加和降低充盈壓。此外，對心肌梗死和AHF病人，洋地黃是危及生命的致心律失常事件的預測因素，因此建議強心甙不用于AHF，尤其是心肌梗死后。（注意這個建議，并注意指南緊接著的如下說明）
AHF時使用強心甙的強烈指征是心動過速誘發(fā)的心力衰竭，即用其它藥物（如β-受體阻滯劑）不能控制房顫的心室率（注意：β-受體阻滯劑的使用在下文我再補上指南的建議。其實再AHF時，不使用強心藥物是不現(xiàn)實的，使用β-受體阻滯劑更不現(xiàn)實）。AHF時有效地控制過速性心律失常的心室率能控制心衰癥狀。強心甙的禁忌證包括心動過緩，二、三度房室傳導阻滯，病態(tài)竇房結綜合征，頸動脈竇綜合征，預激綜合征，肥厚性梗阻型心肌病，低鉀和高鈣血癥等。

我想特別說明的是，對于某些病因導致的AHF，是不主張用洋地黃類以及其他類強心藥物的，比如舒張性心衰、肥厚型心肌病，主動脈瓣狹窄等。強心再心衰的治療中地位始終是比較低的，但有時也是必須使用的。因此，大家千萬要注意病因問題，個體化治療，切記！

關于AHF時β-受體阻滯劑的使用問題，指南內容如下：
尚沒有β-受體阻滯劑治療AHF的研究，相反，認為β-受體阻滯劑是AHF治療的禁忌證（注意：這是指南原文）。但缺血性胸痛對鴉片制劑無效、復發(fā)缺血、高血壓、心動過速或心律失常病人應考慮靜脈給予β-受體阻滯劑（這是ACS等范疇，不完全屬于AHF范疇）。
再臨床運用上，明顯AHF、較多的肺底濕羅音病人應特別小心使用β-受體阻滯劑，這些病人如有進行性心肌缺血和心動過速，可考慮靜脈美托洛爾（Ⅱb類，證據(jù)水平：C）（注意：是IIB類證據(jù)，而且是C等級，也就是說是專家意見。僅限于心肌缺血誘發(fā)的AHF患者）。但是，AHF后病情穩(wěn)定的AMI病人應早期開始使用β-受體阻滯劑（Ⅱa類，證據(jù)水平：B）（注意：證據(jù)水平已經明顯提高了，但前提是AHF穩(wěn)定后）。CHF病人在急性期后（通常在4天后）病情已經穩(wěn)定應開始使用β-受體阻滯劑（I類，證據(jù)水平：A）（證據(jù)水平有上了一個臺階，還是有已經穩(wěn)定病情了這個前提）。

10.也不主張用茶堿類，因為經以上處理特別是應用嗎啡后，哮鳴音可消失，呼吸困難可改善，茶堿類完全沒有用的必要。
對茶堿類的使用，指南沒有說明。但我個人認為，再你鑒別存在困難時或者合并哮喘病史的患者，可以適當使用（我一般不用，因為它可以增快心率）。

11.必須注意病因、誘因及時處理很重要，如AMI患者需要IABP或緊急PCI，嚴重的二尖瓣狹窄有時需要急診MVR或PBMV，藥物或電復律糾正快速心律失常（不能復律者，可控制心室率）等等。
明確病因始終是最關鍵的前提，這個我一貫這么認為。但這位戰(zhàn)友關于IABP的使用適應癥問題，還存在理解問題。其實二尖瓣狹窄患者不是使用IABP的明確指征。IABP的指征主要是：（1）對快速補液、血管擴張劑和正性肌力藥物治療無反應或者反應不佳；（2）明顯二尖瓣反流或室間隔破裂并發(fā)的急性左心衰，使用IABP獲得血流動力學穩(wěn)定，以便進行明確診斷的檢查或治療；（3）左心衰竭伴嚴重心肌缺血，IABP可為冠脈造影或血管成形術作準備。
值得注意的是：IABP能戲劇性地改善血流動力學，但它的使用只限于基礎病變能被糾正（如冠脈重建、瓣膜置換或心臟移植）或能自發(fā)性恢復的病人（如AMI后十分早期的心肌頓抑、心肌炎）。IABP禁用于主動脈夾層或明顯主動脈瓣關閉不全病人，也不應用于嚴重外周血管病變、心衰病因不能被糾正或多器官功能衰竭的病人（Ⅰ類，證據(jù)水平：B）
我的發(fā)帖原則，指南指導下的個體化治療。有指南就絕對不用江湖經驗，沒指南的話用專家意見（也就是C級證據(jù)）和自身經驗?？偸?，經驗就是經驗，循證就是循證，永遠都無法劃等號。希望大家要養(yǎng)成指南指導治療的習慣?，F(xiàn)在不養(yǎng)成，以后更不可能有這個習慣。擁有這個習慣，你大大降低了吃官司的可能性或者說極大的降低了自身責任。