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糖尿病和低血鉀
楊華章 陳亮綜述 馮憑審校
摘要：糖尿病并發(fā)低鉀血癥原因是多方面的，主要與糖尿病患者鉀代謝紊亂有關(guān)。由于高血糖、內(nèi)分泌激素及鎂離子濃度改變等因素的影響，糖尿病患者發(fā)生低鉀血癥并不少見。本文簡要分析了糖尿病酮癥酸中毒和普通的糖尿病患者發(fā)生低鉀血癥的原因、機理。
關(guān)鍵詞：糖尿??；低鉀血癥；酮癥酸中毒；鎂離子
中圖分類號：R587.2 文獻標(biāo)識碼：A
文章編號：1003-5435(2000)02-0105-02
糖尿病可引起體內(nèi)多種物質(zhì)代謝紊亂，機體的電解質(zhì)平衡也常因此導(dǎo)致失衡，其中低鉀血癥是一種發(fā)生率較高、對患者影響較大且在很多情況下易被忽略的并發(fā)癥，尤其值得注意。低鉀血癥在臨床上常見，糖尿病引起的低鉀血癥以往報道多見于糖尿病酮癥酸中毒患者，但不可忽視的是，普通的糖尿病患者由于各種病理因素的影響，亦容易并發(fā)低鉀血癥。
1 糖尿病酮癥酸中毒(DKA)
DKA患者極易發(fā)生低鉀血癥，其原因是多方面的。發(fā)生DKA時，由于糖原和蛋白質(zhì)的分解引起細(xì)胞內(nèi)K+的釋出，又兼腎小球濾液中葡萄糖濃度高，產(chǎn)生滲透性利尿，使K+排出增多，再加上遠端腎曲管中有大量難于重吸收的酮體陰離子，改變了腎小管細(xì)胞內(nèi)與小管腔間的電位差，促使K+從細(xì)胞內(nèi)進入小管腔隨尿流失；另外酸中毒可使細(xì)胞內(nèi)K+大量轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，經(jīng)腎小管與H+競爭排出；DKA時給予胰島素、堿性溶液會使體液中的K+大量移入細(xì)胞內(nèi)，某些抗生素如青霉素類則會加重K+的丟失。因此，DKA的病人失鉀非常顯著。近年研究發(fā)現(xiàn)，小兒DKA患者較成人易發(fā)生低鉀血癥〔1〕，臨床上值得注意。
2 非DKA患者
這類患者并發(fā)低鉀血癥有下面一些原因：
2.1 高血糖 當(dāng)糖尿病患者的血糖濃度高于自身腎糖閾時即有大量葡萄糖進入尿中，使尿滲透壓增高，尿量增加，由于遠端腎單位小管流速作用的影響，大量血鉀進入尿中排出體外，引起血鉀下降。另外，高滲性的糖尿帶走了體內(nèi)大量水分，使血液濃縮，刺激醛固酮分泌增多，促使腎臟的排鉀作用加強。高滲性利尿時可丟失體內(nèi)總體K+量的20%。而另一方面，當(dāng)體內(nèi)血糖增高時，血漿滲透壓隨之增高，引起血容量擴張，血漿K+濃度稀釋降低，產(chǎn)生體液相對缺鉀，而細(xì)胞內(nèi)、外K+濃度達到新的平衡約需15 h之久，其間足以對機體產(chǎn)生不良影響。高血糖還會刺激胰島素和腎上腺素的大量分泌，促使血鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，降低血清鉀水平。還有研究證明：葡萄糖—血清鉀循環(huán)會導(dǎo)致糖尿病者的血鉀下降〔2〕。
2.2 內(nèi)分泌激素 皮質(zhì)激素如皮質(zhì)醇、醛固酮、髓質(zhì)激素如兒茶酚胺等均有降低血清鉀作用，如有病理性增多會引起低鉀血癥；促使這些激素釋放的激素如促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)的病理性增多同樣也會引起低血鉀。大量研究證實：糖尿病患者體內(nèi)這些激素均有異常增高。由于糖尿病患者多有胰島素抵抗，ACTH會代償性地分泌增加，從而剌激腎上腺皮質(zhì)激素的超量釋放，引起血鉀下降。Hasimoto等〔3〕發(fā)現(xiàn)：2型糖尿病患者的血皮質(zhì)醇和ACTH水平均較正常對照組有明顯意義的升高。有研究也證明了這一點，并且還發(fā)現(xiàn)這些激素的增高不是持續(xù)性的，而是與它們的生理分泌節(jié)律相似。糖尿病出現(xiàn)并發(fā)癥特別是并發(fā)神經(jīng)病變而引起的皮質(zhì)功能亢進較單純的糖尿病更嚴(yán)重，預(yù)示這種情況下發(fā)生低鉀血癥的機會和嚴(yán)重程度均會增加〔4〕。糖尿病時由于高血糖引發(fā)的胰島素性低血糖會增強腎上腺素介導(dǎo)的細(xì)胞攝取鉀的功能，故也會導(dǎo)致低鉀血癥。
2.3 鎂 糖尿病患者多有缺鎂〔5，6〕。而鎂對腎小管上皮細(xì)胞的Na＋-K＋-ATP酶有激活作用，缺鎂導(dǎo)致其活性下降，甚至失活，鉀重吸收障礙，丟失增多。另外，補充足夠的鎂可以幫助糖尿病患者改善胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)，缺乏鎂則會加重胰島素抵抗，刺激患者的胰島素過量分泌，造成血鉀大量轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生低血鉀〔7〕。Kobayasi等〔8〕認(rèn)為：鎂缺乏可使糖尿病患者出現(xiàn)組織攝氧能力下降而導(dǎo)致缺氧，引起細(xì)胞攝鉀能力減退，大量鉀滯留在胞外，極易丟失，長期作用可引起總體鉀的下降。
2.4 胰島素 無論外源性或內(nèi)源性胰島素都會引起低鉀血癥。在1型糖尿病患者由于長期應(yīng)用胰島素治療，胰島素有合成糖原及活化細(xì)胞膜上Na＋-K＋-ATP酶的作用，兩個作用均促使細(xì)胞外鉀大量向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，產(chǎn)生體液缺鉀；在2型糖尿病患者，由于高胰島素血癥的存在，或口服某些降糖藥物(如磺脲類)，使胰島素分泌增加，也會產(chǎn)生上述相似的作用，并使血鉀加速從尿中排出〔9〕。
2.5 其它 糖尿病患者如果并發(fā)神經(jīng)病變常會影響消化系統(tǒng)功能引起食欲下降，胃排空延遲、腹瀉等癥狀，導(dǎo)致鉀攝入障礙及排出增多，引發(fā)低鉀血癥。住院病人長期用氯化鈉溶液可引起腎遠曲小管Na＋-K＋交換加強，鉀丟失增多，也會出現(xiàn)低鉀血癥。使用某些治療糖尿病及其并發(fā)癥的藥物也會導(dǎo)致低鉀血癥,如利尿劑、青霉素、某些平喘藥(β2-腎上腺素能受體激動劑)、降壓藥等〔10〕。
某些內(nèi)分泌疾病引起的糖尿病，如皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、垂體瘤等，其異常增高的皮質(zhì)醇、兒茶酚胺和ACTH會影響血鉀的濃度〔11〕。糖尿病伴發(fā)某些疾病也是導(dǎo)致低鉀血癥的原因，有報道糖尿病伴肝硬化、Conn氏綜合征及肺癌、胰腺癌的患者可出現(xiàn)低鉀血癥〔12〕。
3 由于糖尿病患者易并發(fā)低鉀血癥，臨床上缺鉀的表現(xiàn)大多數(shù)與糖尿病的癥狀重疊，極易被混淆，因而產(chǎn)生嚴(yán)重后果。故應(yīng)對糖尿病患者及時監(jiān)測、掌握血鉀的變化，并適當(dāng)給予預(yù)防及診斷性補鉀，這樣完全可以避免低鉀血癥的發(fā)生與發(fā)展。
作者簡介:楊華章(1958-)，男，廣東珠海人，副教授。
楊華章（廣東省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，廣東廣州 510080）
陳亮（廣東省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，廣東廣州 510080）
馮憑（天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院內(nèi)分泌科，天津 300052）
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(收稿日期：1999-05-14 修回日期：1999-08-30)
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