真菌病是指由真菌及放線菌引起的疾病，大多數(shù)深部真菌病都由呼吸道感染開始，而后深入體內(nèi)臟器，因此肺真菌病為深部真菌病最常見的一種，其發(fā)病率及臨床重要性正不斷增加。

真菌有細(xì)胞核、核膜和染色體。生活形態(tài)常呈兩種類型，一種為菌絲，見于真菌的自然狀態(tài)；另一種為酵母型，見于人體組織內(nèi)。放線菌介于細(xì)菌和真菌之間，其分支菌絲似真菌，但能分裂成革蘭染色陽性的桿菌或球菌樣體。奴卡菌抗酸染色像結(jié)核菌，而且無細(xì)胞結(jié)構(gòu)，對(duì)抗真菌藥物不敏感，而對(duì)抗菌素敏感，又像細(xì)菌。按真菌的形態(tài)特征可分為五種：①酵母菌，如新型隱球菌；②酵母樣菌，如白念珠菌；③雙相菌，如組織胞漿菌；④絲狀真菌，如曲菌和毛霉菌；⑤細(xì)菌樣菌，如放線菌和奴卡菌。按真菌的致病性分為致病性真菌，如組織胞漿菌、球孢子菌等；條件致病性真菌，如念珠菌、真菌、隱球菌、毛霉菌等。

肺真菌病感染途徑有：①原發(fā)性感染：吸入帶有真菌孢子的粉塵，或口咽部寄植的真菌侵入肺部而致病；②繼發(fā)性感染：體內(nèi)其他部位的真菌感染經(jīng)血行或淋巴系統(tǒng)播散至肺，或臨近臟器的真菌感染蔓延到肺所致。致病性真菌可侵襲正常的肺組織，而條件致病性真菌引起感染多有易患因素，如免疫功能低下、惡性腫瘤、粒細(xì)胞降低、應(yīng)用皮質(zhì)激素或免疫抑制劑、細(xì)胞毒性藥物或放射治療、長(zhǎng)期使用廣譜抗生素、長(zhǎng)期放置靜脈插管和內(nèi)臟導(dǎo)管、器官移植、糖尿病、尿毒癥、慢性肺部疾病、灼傷等。

肺部真菌感染的臨床表現(xiàn)多無特異性。癥狀和影像學(xué)可有多種多樣的表現(xiàn)，除“曲菌球”較為特征性的影像學(xué)表現(xiàn)和放線菌病的“硫黃顆粒”可作為診斷的重要依據(jù)外，其他僅憑臨床表現(xiàn)和影像學(xué)難以確診。因此，病原學(xué)檢查和病理檢查通常成為確診的關(guān)鍵。由于其臨床上的復(fù)雜性和多形性，難以早期診斷并難以與許多疾病鑒別，同時(shí)也極易誤診和漏診。因此，應(yīng)予以高度重視。臨床上遇到有下列情況時(shí)，要高度懷疑有肺部真菌感染的可能，須詳細(xì)詢問病史并仔細(xì)體檢和做相關(guān)的各種實(shí)驗(yàn)室檢查。①長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素和腎上腺皮質(zhì)激素；②長(zhǎng)期應(yīng)用免疫抑制劑或抗癌放療、化療而出現(xiàn)肺部感染者；③經(jīng)常與稻草、家禽、牲畜接觸而出現(xiàn)原因未明的肺部病變者；④原有肺部疾病（慢性支氣管炎、肺炎等）經(jīng)足量抗生素治療無效，病情持續(xù)惡化；⑤體溫持續(xù)不退，或退后復(fù)升，或體溫退后病情仍惡化者；⑥Ｘ線ＣＴ檢查肺部出現(xiàn)新的病變，或兩中下野呈彌漫性斑片影，或圓形塊狀影，不能用一般細(xì)菌性或病毒性肺炎解釋者。肺部真菌感染的確診主要依靠實(shí)驗(yàn)室檢查。涂片檢查可發(fā)現(xiàn)真菌，對(duì)部分病人來說可確診。如腦脊液墨汁染色發(fā)現(xiàn)隱球菌即可診斷。但涂片檢查一般不能區(qū)別真菌的種屬。而培養(yǎng)可以鑒別出真菌的種屬。對(duì)致病性真菌來說，培養(yǎng)陽性就可確診。但條件致病性真菌則不同。因?yàn)檎Ｈ梭w可存在一部分真菌，因此一般的痰培養(yǎng)對(duì)真菌診斷作用有限。但是多次（一般３次）從痰標(biāo)本中找到并分離培養(yǎng)出同一種真菌時(shí)可認(rèn)為是病原菌。若從胸液、腦脊液、血液或支氣管肺泡灌洗液中培養(yǎng)出真菌，即可認(rèn)為是致病菌。活組織標(biāo)本做組織病理學(xué)檢查是診斷肺部真菌感染的重要方法，若從經(jīng)皮肺穿刺、開胸肺活檢等組織標(biāo)本中找到或分離培養(yǎng)出真菌，則認(rèn)為是致病菌可以確診。由于培養(yǎng)和組織病理學(xué)檢查有一定的局限性，因此可以采用免疫學(xué)的方法，通過檢查真菌的抗原或抗體來輔助診斷，或利用分子生物學(xué)的方法，如用ＤＮＡ探針、ＰＣＲ的方法、限制性內(nèi)切酶片斷長(zhǎng)度多態(tài)分析可對(duì)真菌快速進(jìn)行鑒定和分型。但是此方法的缺點(diǎn)是不能鑒別致病菌還是寄生菌。以下就臨床上較為重要的幾種肺部真菌感染分別介紹如下。

第一節(jié)　肺念珠菌病

肺念球菌?。ǎ穑酰欤恚铮睿幔颍悖幔睿洌椋洌椋幔螅椋螅┦怯砂啄钪榫蚱渌钪榫鸬募毙浴喖毙曰蚵苑窝?。感染途徑主要是吸入，其次為血源性播散。念珠菌有黏附黏膜組織的特性，其中白念珠菌對(duì)組織的粘附力尤強(qiáng)，故其致病力較其他念珠菌更為嚴(yán)重。白念珠菌被吞噬后，在巨噬細(xì)胞內(nèi)仍可長(zhǎng)出芽管，穿破細(xì)胞膜并損傷巨噬細(xì)胞，說明白念珠菌雖可被吞噬，但未被殺死，仍能繼續(xù)損傷組織導(dǎo)致病變。念珠菌尚可產(chǎn)生致病性強(qiáng)的水溶性毒素，在臨床上引起休克。

一、病原體

支氣管肺念珠菌的病原性真菌主要是白念珠菌（Ｃ．ａｌｂｉ唱ｃａｎｓ），其次是熱帶念珠菌（Ｃ．ｔｒｏｐｉｃａｌｉｓ）和克柔念珠菌（Ｃ．ｋｒｕｓｅｉ）。近年來，平滑念珠菌（Ｃ．ｐａｒａｐｓｉｌｏｓｉｓ）、皺落念珠菌（Ｃ．ｒ里念珠菌（Ｃ．ｇｕｉｌｌｅｒｍｏｎｄｉｉ）、葡萄牙念珠菌（Ｃ，ｌｕｓｉｔａｎｉａｅ）和星形念珠菌（Ｃ．ｓｔｅｌｌａｔｏｉｄｅａ）等亦有報(bào)道。平滑念珠菌（Ｃ．ｇｌａｂｒａｔａ）并不直接引起肺炎，多見于長(zhǎng)期靜脈插管和毒癮者心內(nèi)膜炎經(jīng)血行播散而間接累及肺組織。

二、發(fā)病機(jī)制和病理

致病菌主要為白色念珠菌，它廣泛存在于自然界，亦寄殖于人體口咽、皮膚、陰道、腸道等部位，１０％～２０％的健康人痰中可查見。感染途徑可經(jīng)呼吸道或皮膚、黏膜入侵。當(dāng)患者長(zhǎng)期大量應(yīng)用廣譜抗生素、皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、放療、化療等致機(jī)體防御系統(tǒng)破壞及功能失調(diào)，或患者原有支氣管－肺疾病等各種基礎(chǔ)病，念球菌即可侵入呼吸系統(tǒng)引起繼發(fā)性感染。早期病變以急性化膿性炎癥或多發(fā)性小膿腫形成為主，周圍有菌絲及巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。慢性感染則呈纖維性組織增生及肉芽腫病變，其內(nèi)可找到菌絲和孢子。

三、診斷

（一）臨床表現(xiàn)

１.支氣管炎型　全身情況良好，癥狀輕微，一般不發(fā)熱。主要表現(xiàn)劇咳，咳少量白色黏液痰或膿痰。檢查發(fā)現(xiàn)口腔、咽部及支氣管黏膜上被覆散在點(diǎn)狀白膜，胸部偶爾聽到干性啰音。

２.肺炎型　大多見于免疫抑制或全身情況極度衰弱的病人。呈急性肺炎或敗血癥表現(xiàn)，出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱、咳嗽、咳白色黏液膠凍樣痰或膿痰，常帶有血絲或壞死組織，呈酵母臭味，甚至有咯血、呼吸困難等。肺部可聞及干、濕啰音。

（二）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

１.實(shí)驗(yàn)室檢查　從痰液、支氣管分泌物、胸液涂片、培養(yǎng)找到本菌及菌絲或組織活檢、動(dòng)物接種等檢查可作診斷。

２．影像學(xué)檢查　隨不同類型和病期而異。支氣管炎型在Ｘ線胸片上大多無異常表現(xiàn)，或僅有肺紋增深，偶見肺門淋巴結(jié)腫大。支氣管肺炎型見兩中、下肺野彌漫性斑片狀、小片狀或片狀陰影，但很少波及整葉。肺炎型則呈大量小片狀或大片狀陰影，常波及整個(gè)肺葉，或有小片狀陰影的大片融合，甚至膿腫形成。可以在短期內(nèi)迅速改變形態(tài)，一處消散，而于另一處新出現(xiàn)或增加。慢性支氣管肺念珠菌病可見大量纖維增生和肺氣腫。在支氣管擴(kuò)張或其他原因的非活動(dòng)性空洞性病變中念珠菌寄生，且可形成真菌球。少數(shù)病例影像學(xué)上可表現(xiàn)為肺間質(zhì)性病變，亦可呈粟粒狀陰影，或有融合趨勢(shì)。亦有少數(shù)病人可并發(fā)胸腔積液。偶爾，無基礎(chǔ)疾病的健康人肺部出現(xiàn)孤立性結(jié)節(jié)（念珠菌球），酷似腫瘤。ＣＴ檢查可發(fā)現(xiàn)破壞性病變和結(jié)節(jié)性病灶的細(xì)微形態(tài)特征，有助于其他原因所致類似病變的鑒別診斷。

依據(jù)其臨床表現(xiàn)，特別是有慢性消耗性疾病或免疫功能下降的基礎(chǔ)，結(jié)合Ｘ線表現(xiàn)，可考慮診斷，但病原學(xué)鑒定是確診的依據(jù)。經(jīng)環(huán)甲膜穿刺吸引或經(jīng)纖支鏡通過防污染毛刷采取的下呼吸道分泌物、肺組織、胸水、血、尿或腦脊液直接涂片或培養(yǎng)出念珠菌，即可確診。痰液直接涂片或培養(yǎng)出念珠菌并不能診斷為真菌病，因有１０％～２０％的正常人痰中可找到白色念珠菌。若有３％雙氧水含漱３次，從深部咳出的痰連續(xù)３次培養(yǎng)出同一菌種的念珠菌，則有診斷參考價(jià)值。近年，采用ＥＬＩＳＡ方法測(cè)定血液、支氣管肺泡灌洗液中的念珠菌抗原或抗體，同時(shí)測(cè)定甘露聚糖和抗甘露聚糖抗體，兩項(xiàng)中有一項(xiàng)指標(biāo)陽性作為診斷的標(biāo)準(zhǔn)，敏感性為８０％，特異性為９３％，但是應(yīng)用于臨床仍須進(jìn)一步評(píng)價(jià)。

四、治療

（一）去除誘因　如因腎上腺皮質(zhì)激素、廣譜抗生素、細(xì)胞毒藥物等誘發(fā)，輕度霉菌感染，去除上述因素可漸愈。

（二）抗真菌藥

１.氟康唑（ｆｌｕｃｏｎａｚｏｌｅ）　口服或靜脈滴注２００ｍｇ／ｄ，首劑加倍，病重者可用４００ｍｇ／ｄ，或者用至６～１２ｍｇ／（ｋｇ?ｄ）。輕者用５～７天，重者應(yīng)延長(zhǎng)至痊愈。不良反應(yīng)小，偶有惡心、腹瀉，故常首選。

 ２.伊曲康唑（ｉｔｒａｃｏｎａｚｏｌｅ）　口服２００ｍｇ／ｄ，不良反應(yīng)偶有肝、腎功能損害，胃腸道不適。

 ３.兩性霉素Ｂ（ａｍｐｈｏｔｅｒｉｃｉｎＢ）脂質(zhì)復(fù)合體　多用于重癥病例，將兩性霉素Ｂ由０．１ｍｇ／（ｋｇ?ｄ）開始漸增至０．７ｍｇ／（ｋｇ?ｄ），避光靜脈滴注，總劑量１～３ｇ。

 ４.５－氟胞嘧啶（５－ｆｌｕｏｒｃｙｔｏｓｉｎ）　口服５０ｍｇ／（ｋｇ?ｄ），重者療程１～３個(gè)月。不良反應(yīng)有胃腸道不適，藥物熱，骨髓抑制及肝功能損害。本品也可氣霧吸入。

 ５.大蒜制劑?。梗啊保担埃恚纾潇o脈滴注，或口服４０ｍｇ，每日３次，可試用。

（三）輔助及支持療法　應(yīng)用免疫球蛋白、輸血、增加營(yíng)養(yǎng)、加強(qiáng)支持療法。

五、預(yù)防

避免濫用廣譜抗生素、皮質(zhì)激素等。重癥患者行口腔護(hù)理。

  （周玲）

第二節(jié)　肺曲菌病

肺曲菌?。ǎ穑酰欤恚铮睿幔颍幔螅穑澹纾椋欤欤铮螅椋螅┲虏【饕獮闊熐梗贁?shù)為黃曲霉、土曲霉、黑曲霉、棒狀曲霉、構(gòu)巢曲霉及花斑曲霉等。煙曲霉菌常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力嚴(yán)重低下時(shí)才出現(xiàn)侵襲性曲霉病。曲霉屬廣泛存在于自然界，空氣中到處有其孢子，在秋冬及陰雨季節(jié)，儲(chǔ)藏的谷草發(fā)熱霉變時(shí)更多。吸入曲霉孢子不一定致病，如大量吸入可能引起急性氣管－支氣管炎或肺炎。

一、病原體

曲菌菌（ＡｓｐｅｒｇｉｌｌｕｓＳｐｅｃｉｅｓ）是自然界無處不有的一類真菌，有６００多種。導(dǎo)致人類感染約４０種，以煙曲菌（Ａ.ｆｕｍｉｇａｔｕｓ）、黃曲菌（Ａ.ｆｌａｖｕｓ）、黑曲菌（Ａ．ｎｉｇｅｒ）、土曲菌（Ａ.ｆｅｒｒｕｓ）、雜色曲菌（Ａ．ｖｅｒｓｉｃｏｌｏｒ）、棒曲菌（Ａ．ｃｌａｖａｔｕｓ）、構(gòu)巢曲菌（Ａ．ｎｉｄｕｌａｔｅ）和赫曲菌（Ａ．ｏｃｈｒａｃｅｕｓ）等較多見。

二、發(fā)病機(jī)制和病理

（一）變應(yīng)性支氣管肺曲菌?。ǎ幔欤欤澹颍纾椋悖猓颍铮睿悖瑁铮穑酰欤恚铮睿幔颍幔螅穑澹?span lang="EN-US">-ｇｉｌｌｏｓｉｓ，ＡＢＰＡ）　此型曲菌病是機(jī)體對(duì)曲菌抗原的過敏反應(yīng)，不是病原體直接導(dǎo)致組織損傷?；颊哐宥嗫寺√禺愋裕桑绾涂偅桑纾琶黠@升高。與煙曲菌皮試陽性哮喘或曲菌球患者比較，ＡＢＰＡ患者的多克隆Ｉｇ的各種亞型和所有抗原特異性Ｉｇ均趨于上升。ＡＢＰＡ急性加重期患者補(bǔ)體激活，免疫復(fù)合物的存在。因此推測(cè)ＡＢＰＡ的支氣管痙攣為Ⅰ型過敏反應(yīng)（ＩｇＥ）介導(dǎo)，而支氣管及其周圍的炎癥反應(yīng)由Ⅲ型過敏反應(yīng)（免疫復(fù)合物）所介導(dǎo)。除過敏反應(yīng)外，曲菌抑制宿主吞噬細(xì)胞吞噬功能和組織侵襲作用在ＡＢＰＡ發(fā)病機(jī)制中也起一定作用。ＡＢＰＡ的病理改變包括滲出性細(xì)支氣管炎、黏液嵌塞、支氣管中心性肉芽腫、近端支氣管的囊性支氣管擴(kuò)張、肺不張和嗜酸粒組胞肺炎。

（二）曲菌球　曲菌球多發(fā)生于已經(jīng)存在的肺空洞內(nèi)，包括肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、肺囊腫、結(jié)節(jié)病、組織胞漿菌病、強(qiáng)直性脊柱炎、惡性腫瘤等疾病形成的肺空洞，也偶爾見于胸膜腔特別外科瘢痕或胸膜粘連形成的腔隔內(nèi)。曲菌生長(zhǎng)于洞壁，好侵犯局部結(jié)構(gòu)特別是血管，但很少侵犯肺實(shí)質(zhì)或經(jīng)血管擴(kuò)散。少數(shù)情況下曲菌球可以改變其良性慢性過程而變?yōu)榍秩胄缘?，甚至可以?dǎo)致死亡。轉(zhuǎn)歸取決于活菌和死菌何者占優(yōu)勢(shì)，如果局部環(huán)境不利于曲菌生長(zhǎng)，最終液化和咳出。死亡曲菌的殘留球形病灶，偶有鈣化。另有一類患者肺部原無空洞，僅為局部肺組織的不規(guī)則浸潤(rùn)，邊緣模糊。也可隨病情發(fā)展為不規(guī)則浸潤(rùn)，漸成圓形，邊界變得清楚并形成空洞，產(chǎn)生曲菌球。此類型較少見。

（三）急性侵襲性肺曲菌病　吞噬細(xì)胞作為宿主的防御機(jī)制之一，其數(shù)量和功能在急性侵襲性肺曲菌病的發(fā)病中具有重要意義。淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫也很重要。研究證明，中性粒細(xì)胞可阻止曲菌絲的形成，而單核細(xì)胞則主要影響分生孢子。這與臨床上本病好發(fā)于粒細(xì)胞缺乏和細(xì)胞免疫損害患者是吻合的。體液免疫在本病發(fā)病機(jī)制中的作用尚不清楚。在丙種球蛋白缺乏或功能紊亂患者本病發(fā)生率并無增加，表示體液免疫不起主要作用。病理表現(xiàn)主要為急性壞死性出血性肺炎。

三、診斷

（一）臨床表現(xiàn)　臨床上有四種類型。

１.支氣管肺炎型　曲菌菌絲在支氣管黏膜上生長(zhǎng)，但不侵入管壁。黏膜炎癥較輕，故僅表現(xiàn)為低熱、咳嗽、咳棕黃色痰。如侵蝕肺組織，可引起局限性的曲菌肉芽腫或肺炎、肺膿腫。

２.變態(tài)反應(yīng)性曲菌病　對(duì)曲菌過敏者吸入大量孢子后，阻塞小支氣管，引起短時(shí)的肺不張，亦可引起肺部反復(fù)游走性浸潤(rùn)。患者畏寒、發(fā)熱、乏力、刺激性咳嗽、咳棕黃色膿痰，偶帶血。痰中有大量嗜酸性粒細(xì)胞及曲菌絲。煙曲菌培養(yǎng)陽性。哮喘為其突出的臨床表現(xiàn)，一般解痙平喘藥難以奏效，周圍血嗜酸性粒細(xì)胞增多。

３.曲菌球　常為繼發(fā)性感染，曲菌球常寄生于肺部慢性破壞性病灶的空腔內(nèi)，如肺結(jié)核空洞、支氣管擴(kuò)張，偶發(fā)現(xiàn)于癌性空洞內(nèi)。患者無明顯全身癥狀，但有反復(fù)咯血和咳嗽。肺內(nèi)孤立的新月形透亮區(qū)球型灶，為其典型Ｘ線表現(xiàn)。

４.侵入性肺曲菌病　多見于造血系統(tǒng)疾病，如白血病、淋巴瘤等或器官移植等患者因長(zhǎng)期使用細(xì)胞毒藥物、糖皮質(zhì)激素或廣譜抗生素后，導(dǎo)致免疫功能降低，抵抗力減弱和（或）正常菌群的失調(diào)而容易誘發(fā)本病。臨床癥狀與急性細(xì)菌性肺部感染相似。有發(fā)熱、咳嗽、咳膿性痰、胸痛、咯血、呼吸困難，以及播散至其他器官引起的相應(yīng)癥狀和體征。體檢發(fā)現(xiàn)肺部有干、濕啰音。胸部Ｘ線示早期出現(xiàn)片狀模糊支氣管肺炎陰影，以后產(chǎn)生以肺葉分布的浸潤(rùn)病灶，偶見粟粒樣灶影，病灶常多發(fā)，多分布于肺周圍部位。

（二）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

１.常規(guī)和基本檢查　血、尿常規(guī)、血嗜酸粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、血液生化、動(dòng)脈血?dú)夂头喂δ軠y(cè)定（特別是ＡＢＰＡ）。

２.免疫學(xué)檢查　曲菌抗原皮試、血清特異性ＩｇＥ和ＩｇＧ。

３.胸部Ｘ線影像　曲菌球主要表現(xiàn)為肺內(nèi)孤立的新月形透亮區(qū)球型灶為其典型Ｘ型表現(xiàn)，可分為三型：游離型：曲菌球寄生于直徑３ｃｍ以上的薄壁空洞中，附于空洞底部，呈圓形或橢圓形，隨體位變化而活動(dòng)；附壁結(jié)節(jié)型：曲菌球寄生于直徑３ｃｍ以上的厚壁空洞，附著于空洞壁的中下部，形態(tài)大小不等；充滿型：普通Ｘ線片很難辨認(rèn)，很易誤診。ＣＴ片表現(xiàn)為新月形空氣征，即“新月征”，空洞中可見有球形塊影。。

 ＡＢＰＡ患者Ｘ線表現(xiàn)為肺葉、段分布的浸潤(rùn)病灶，常為游走性；肺實(shí)變，或因黏液栓塞支氣管致肺段或肺葉不張，但無葉間裂移位。長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致中心支氣管擴(kuò)張，受累的段或亞段支氣管呈囊狀擴(kuò)張，而遠(yuǎn)端正常。車軌線樣、平行線、環(huán)狀、帶狀或指套狀等陰影亦常能見到。

 ＩＰＡ患者Ｘ線早期可出現(xiàn)局限性或雙肺多發(fā)性浸潤(rùn)，或結(jié)節(jié)狀陰影，病灶常迅速擴(kuò)大融合成實(shí)變成壞死形成空洞；或突然發(fā)生大的、楔形的、底邊對(duì)向胸膜的陰影，類似于“溫和的”肺梗死。少數(shù)出現(xiàn)胸腔積液征象。ＣＴ表現(xiàn)呈“暈輪征”或“日暈征”，即腫塊周圍密度略低于腫塊密度，而且明顯高于肺實(shí)質(zhì)密度。

４.微生物和組織病理學(xué)檢查　曲菌是上呼吸道的正常菌群，免疫功能正?；颊咛蹬囵B(yǎng)陽性不一定提示浸潤(rùn)性肺曲菌病。但粒細(xì)胞減少患者如痰培養(yǎng)陽性，則提示浸潤(rùn)性肺曲菌病存在。支氣管鏡所取標(biāo)本（如：支氣管肺泡灌洗、支氣管抽取物或保護(hù)性毛刷）可提高曲菌分離的陽性率。組織中找到曲菌是診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，但這種方法在臨床上往往并不可行。

（三）診斷標(biāo)準(zhǔn)

１．確診

（１）曲菌球

１）典型影像學(xué)征象（新月征）

２）曲菌檢測(cè)陽性。

（２）ＡＢＰＡ（滿足全部條款）

１）哮喘（輕重可以不一）。

２）肺浸潤(rùn)性陰影。

３）曲菌抗原即刻皮膚試驗(yàn)陽性。

４）血清總ＩｇＥ升高（＞ｌ０００ｎｇ／ｍｌ）。

５）曲菌沉淀素抗體陽性。

６）血清特異性ＩｇＥ和ＩｇＧ升高。

７）周圍血嗜酸粒細(xì)胞增加。

（３）急性侵襲性肺曲菌病

１）肺炎的臨床證據(jù)。

２）肺組織學(xué)病理學(xué)發(fā)現(xiàn)具有特征形態(tài)的曲菌，或肺組織標(biāo)本培養(yǎng)曲菌生長(zhǎng)，或血培養(yǎng)曲菌生長(zhǎng)。

２．?dāng)M診

（１）曲菌球：典型的影像學(xué)所見。

（２）ＡＢＰＡ

１）符合本病的臨床和Ｘ線表現(xiàn)。

２）血清特異性抗體ＩｇＥ、ＩｇＧ或沉淀素抗體增高；或曲菌抗原皮試（＋）。

３）合格痰標(biāo)本培養(yǎng)曲菌生長(zhǎng)。

（３）急性侵襲性肺曲菌病

１）肺部持續(xù)性或進(jìn)展性浸潤(rùn)陰影而對(duì)抗生素治療無效。

２）高危因素。

３）合格痰標(biāo)本或下呼吸道防污染標(biāo)本培養(yǎng)曲菌生長(zhǎng)。

四、治療

（一）曲菌球　藥物治療無效，應(yīng)爭(zhēng)取手術(shù)治療。

（二）變態(tài)反應(yīng)性曲菌病　可用氫化可的松和二性霉素Ｂ作支氣管霧化吸入，病變能迅速吸收，但容易復(fù)發(fā)。也可口服強(qiáng)的松每日０．５ｍｇ／ｋｇ，有助于肺浸潤(rùn)吸收，２周后改為隔日１次，至少維持３個(gè)月。

（三）侵入性肺曲菌病　主要采用抗真菌藥物治療，二性霉素Ｂ為首選藥物。首次劑量每日可用０．０５～０．１ｍｇ／ｋｇ加入５％葡萄糖溶液內(nèi)緩慢靜脈滴注，以后每日增加５～１０ｍｇ最高劑量每日可達(dá)３０～５０ｍｇ。療程一般需３個(gè)月以上，總劑量１～２ｇ。用藥期間應(yīng)注意副作用并即時(shí)給予相應(yīng)處理。亦可合并應(yīng)用利福平，每日４５０ｍｇ，空腹一次口服。因兩者聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用。也可應(yīng)用氟胞嘧啶。伊曲康唑每日２００ｍｇ逐漸增至每日４００ｍｇ，分１～２次服用，對(duì)曲菌感染具有良好療效。

 （周玲　劉珺　仇麗宏）

第三節(jié)　肺隱球菌病

肺隱球菌?。ǎ穑酰欤恚铮睿幔颍悖颍穑簦铮悖铮悖悖铮螅椋螅樾滦碗[球菌感染引起的亞急性或慢性內(nèi)臟真菌病。主要侵犯肺和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，但也可以侵犯骨骼、皮膚、黏膜和其他臟器。該病多見于中年男性。以往認(rèn)為多見于長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素、類固醇激素、免疫抑制劑及ＡＩＤＳ等免疫缺陷性疾病和慢性消耗性疾病患者，且有鴿糞及潮濕土壤接觸史。但近年發(fā)現(xiàn)發(fā)病原因不明者有所增多，許多患者無以上病史、用藥史及接觸史，５０％患者為免疫功能正常的宿主。且臨床多無癥狀。

一、病原體

新生隱球菌以酵母菌廣泛存在于自然界。根據(jù)莢膜多糖的抗原性，新隱球菌分Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ４個(gè)血清型。另有ＡＤ和ＢＣ兩個(gè)配合型，其在分類學(xué)上尚存爭(zhēng)議。Ａ、Ｄ型是臨床標(biāo)本中最常分離到的菌株，自然界中同樣可以分離到，但熱帶和亞熱帶病人分離的Ｂ、Ｃ型在自然界從未分離到。因此，Ｂ、Ｃ型的生態(tài)學(xué)及其來源不清楚。

新生隱球菌在世界各地均存在。２０世紀(jì)５０年代就發(fā)現(xiàn)本菌與鴿排泄物嚴(yán)重污染有關(guān)。在窗臺(tái)或屋頂干燥鴿糞中亦能分離到本菌。已經(jīng)證明鴿并非帶菌者，亦非傳播媒介，但鴿糞含有大量富含肌酐的胍類，是支持新生隱球菌生長(zhǎng)的重要營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，而鴿糞中其他微生物的存在和溫濕度對(duì)來自土壤中的新生隱球菌恢復(fù)生長(zhǎng)亦起著重要作用。

二、發(fā)病機(jī)制和病理

肺隱球菌病的病原新隱球菌通過鳥糞、土壤經(jīng)呼吸道入侵，在肺內(nèi)形成初感染灶，可致肺門淋巴結(jié)腫大，也可在胸膜下形成小結(jié)節(jié)。長(zhǎng)期用激素、抗癌化療或廣譜抗生素治療易誘發(fā)本病。肺部病灶可為局灶性或廣泛性小肉芽腫。病菌經(jīng)肺播散常引起腦膜炎病變，也可侵犯骨骼、皮膚及各臟器。

三、診斷

（一）臨床表現(xiàn)　癥狀和體征：病人可以有發(fā)熱，咳嗽，以干咳為主或有少量痰液。常有難以言其狀的胸痛和輕度氣急。其他癥狀包括少量咯血、盜汗、乏力和體重減輕。由于病人免疫狀態(tài)的不同，可形成兩種極端：其一是無癥狀病人，系Ｘ線檢查而被發(fā)現(xiàn)，見于免疫機(jī)制健全者，組織學(xué)上表現(xiàn)為肉芽腫病變；其二是重癥病人，有顯著氣急和低氧血癥，并常伴有某些基礎(chǔ)疾病和免疫抑制狀態(tài)，Ｘ線顯示彌漫性間質(zhì)性病變，組織學(xué)僅見少數(shù)炎癥細(xì)胞，但有大量病原菌可見。Ｍ讓ｃｈｅｌｌ等曾報(bào)道１例右肺尖隱球菌病引起霍納綜合征，酷似肺癌。肺隱球菌病可合并肺外隱球菌感染，以皮膚、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和前列腺累及比較常見。在肺隱球菌病病人應(yīng)特別警惕這些部位累及的可能；相反，當(dāng)這些部位確診隱球菌病時(shí)應(yīng)常規(guī)作胸部Ｘ線檢查，以了解肺部病變情況。

（二）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

１.實(shí)驗(yàn)室檢查　血清學(xué)檢查敏感性較低。痰、支氣管抽吸分泌物或胸腔積液培養(yǎng)或墨汁染色可發(fā)現(xiàn)隱球菌，但陽性率較低。

２.影像學(xué)檢查　表現(xiàn)具有多樣、多態(tài)、多病灶和大小不一的特點(diǎn)，但缺乏特異性。可有以下表現(xiàn)：①孤立性塊影：此型多見于原發(fā)性肺隱球菌?。ㄕ迹福保ィ虎诖笃旅苡鞍樾⊥噶羺^(qū)；③單發(fā)或多發(fā)性結(jié)節(jié)影，直徑０．４～４ｃｍ，邊緣有毛刺，部分結(jié)節(jié)周圍可伴磨砂玻璃樣改變，可發(fā)生于雙肺各葉，多累及下葉，右肺多于左肺；④單發(fā)或多發(fā)性斑片狀浸潤(rùn)影，常為繼發(fā)性；⑤彌漫性粟粒影；⑥間質(zhì)性肺炎型，此型少見。后二者常見于免疫功能低下者。另外也可表現(xiàn)為空洞，偶見厚壁空洞，一般無鈣化，可見胸腔積液及肺門淋巴結(jié)腫大。

 （三）診斷標(biāo)準(zhǔn)

 １.多無癥狀，少數(shù)有低熱、盜汗、輕咳、咳黏液痰或血痰，偶有胸膜炎癥狀。常無陽性體征。

 ２.胸部Ｘ線檢查肺紋理增粗，有散在結(jié)節(jié)狀，浸潤(rùn)性病變，或孤立球形病灶，多見于肺下部，少數(shù)有空洞形成。

 ３.痰涂片墨汁染色或培養(yǎng)，找到隱球菌有診斷價(jià)值，經(jīng)纖維支氣管鏡刷片或支氣管肺泡灌洗發(fā)現(xiàn)病原體。

 ４.間接免疫熒光法檢測(cè)血液中有關(guān)抗體，陽性者可協(xié)助診斷。

 ５.經(jīng)纖維支氣管鏡或經(jīng)皮肺活檢，ＰＡＳ或奧新藍(lán)染色找到隱球菌可確診。

四、治療

本病常在免疫功能降低時(shí)發(fā)病，故應(yīng)消除各種誘發(fā)因素。早期局限性肺部肉芽腫或空洞，可采用抗真菌藥物治療。如二性霉素Ｂ霧化吸入，劑量同肺念珠菌病，療程自數(shù)周至數(shù)月，重癥患者可靜脈滴注，５唱氟胞嘧啶、伊曲康唑等均可應(yīng)用。

 （周玲　劉珺　仇麗宏）

第四節(jié)　肺毛霉菌病

肺毛霉病是由毛霉目（ｍｕｃｏｒａｌｅｓ）中一些致病性真菌引起的肺部嚴(yán)重感染。毛霉目和蟲霉目（ｅｎｔｏｍｏｐｈｏｔｈｏｒａｌｅｓ）真菌感染統(tǒng)稱接合菌?。ǎ纾铮恚悖铮螅椋螅Ｃ共〉闹饕≡敲箤伲ǎ恚酰悖铮颍螅穑穑?，但還有毛霉目的其他屬如根霉（ｒｈｉｚｏｐｕｓ）和犁頭霉（ａｂｓｉｄｉａ）等。蟲霉目真菌極少引起肺部感染，偶見播散性病例累及肺部，其表現(xiàn)與毛霉病相似。一般說毛霉好侵犯下呼吸道，而根霉好侵犯上呼吸道鼻和鼻竇。毛霉病的確切發(fā)病率不清楚，一般認(rèn)為不甚常見，但常是致病性的。其發(fā)病無年齡、性別、種族和氣候的差別。在毛霉菌污染環(huán)境如醫(yī)院中的免疫抑制病人可發(fā)生醫(yī)院內(nèi)毛霉菌病暴發(fā)流行。肺毛霉病的主要感染途徑為呼吸道吸入。免疫防御機(jī)制損害是本病的主要危險(xiǎn)因素，包括糖尿病酸中毒、其他類型的慢性代謝性酸中毒、粒細(xì)胞缺乏、激素和免疫抑制劑治療、鐵螯合劑治療、白血病、淋巴瘤、器官移植、ＨＩＶ感染等。

一、病原體

毛霉目真菌廣泛存在于自然界，在土壤、空氣、糞便、食品及一切霉變物上幾乎均可發(fā)現(xiàn)。其中毛霉屬的總狀毛霉（Ｍ．ｒａｍｓｉｓｓｉ唱ｍｕｓ）、微小毛霉（Ｍ．ｐｕｓｉｌｌｕｓ）和卷枝毛霉（Ｍ．ｃｕｒｃｉｎｅｌｌｏｉｄｅｓ），根霉屬的米根霉（Ｒ.ｏｒｙｚａｅ）和少根霉（Ｐ．ａｒｒｈｉｚｕｓ）等是比較常見條件性致病性真菌。毛霉目真菌的共同特點(diǎn)是能通過有性繁殖產(chǎn)生接合孢子，無性期產(chǎn)生孢子囊和孢子囊孢子。菌絲寬、壁薄，不分隔或極少分隔。由于本菌在自然界幾乎無處不在，亦可在口咽部寄生，故自與外界相通部位標(biāo)本中分離到毛霉菌不一定有臨床意義。

二、發(fā)病機(jī)制和病理

正常人口腔和鼻咽部存有毛霉菌，一般不致病。只有機(jī)體免疫功能降低時(shí)可侵入支氣管和肺，產(chǎn)生急性炎癥，并經(jīng)血行累及腦和全身各臟器，也可通過吸入孢子而致病。

病理特征是血管梗死和組織壞死。肺呈實(shí)變，彈性差，切面顯示大片出血伴新近的梗死。鏡下見不同程度的水腫、充血、大片出血、壞死，伴中性粒細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，有時(shí)見到巨噬細(xì)胞；組織常呈化膿性變化，很少形成肉芽腫。在組織中，ＨＥ染色菌絲呈淡藍(lán)色，烏洛托品銀染色顯示最清楚。在病變的血管壁、血管腔、壞死組織中均可找到大量粗大，約１０～２０μｍ粗的菌絲，菌絲內(nèi)不分隔，少見直角分支，此是與其他真菌感染鑒別的特征性表現(xiàn)。

   少數(shù)慢性局限性肺毛霉菌病常被忽視和漏診。因其他原因致死的病例尸檢時(shí)，偶爾見到局限性肺毛霉菌感染的病灶。在支氣管擴(kuò)張或慢性空洞性肺部疾病手術(shù)切除的肺標(biāo)體中，偶爾發(fā)現(xiàn)“毛霉菌球”。

三、診斷

 （一）臨床表現(xiàn)　本病開始為急性支氣管炎癥狀。突然發(fā)病時(shí)，嚴(yán)重者出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、痰中帶血、胸悶、氣急、呼吸困難、胸痛等，當(dāng)累及肺動(dòng)脈時(shí)，可引起致命性大咯血。檢查兩肺有廣泛濕性啰音及胸膜摩擦音。本病一般呈進(jìn)展性，大多在３～３０天內(nèi)死亡。

 （二）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

 １.痰液直接涂片或培養(yǎng)可找到毛霉菌。病理組織切片中發(fā)現(xiàn)血管壁內(nèi)菌絲即可確診。

 ２.Ｘ線檢查大多呈迅速進(jìn)展的大片肺實(shí)變陰影，可形成空洞，或?yàn)榉喂Ｋ狸幱?。少?shù)呈小結(jié)節(jié)狀陰影。根據(jù)上述臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室及其他檢查，可診斷本病。本病需與暴發(fā)性細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎及蟲霉菌相鑒別。

四、治療

首選兩性霉素Ｂ，每日或隔日靜滴一次，總量為３ｇ。亦可用氟胞嘧啶、咪康唑等。對(duì)于毛霉菌球或慢性肺部病灶可做肺葉切除。并于術(shù)前、術(shù)后給予兩性霉素Ｂ治療。

五、預(yù)防

本病起病急驟，病程短，死亡率高達(dá)５０％以上。因此，早期診斷、及時(shí)治療是提高生存率的關(guān)鍵。此外，應(yīng)積極控制原發(fā)疾病，特別是糖尿病、白血病和淋巴瘤等，以及掌握免疫抑制藥物等的合理應(yīng)用，加強(qiáng)護(hù)理。

第五節(jié)　肺組織胞漿菌病

組織胞漿菌病（ｈｉｓｔｏｐｌａｓｍｏｓｉｓ）是由莢膜組織胞漿菌引起的感染，初感染于肺，臨床上亦以肺組織胞漿菌病最常見，但可導(dǎo)致系統(tǒng)性播散。本病主要流行于美國(guó)中部俄亥俄河和密西西比河流域，人群感染率（皮試陽性）達(dá)８０％。在中美洲、南美洲、東南亞、澳大利亞、意大利、瑞士等地均有流行。我國(guó)有散發(fā)性病例報(bào)道，但多數(shù)為組織學(xué)提示診斷，缺少真菌培養(yǎng)鑒定的確認(rèn)證據(jù)，部分病人系歸僑可能由于曾經(jīng)生活于流行區(qū)而遭感染，本土居民其確切感染源不詳，因而被疑為馬納菲青霉病的誤診。近年組織胞漿菌感染率（皮試法）的調(diào)查表明我國(guó)感染率并不低。因此關(guān)于我國(guó)組織胞漿菌感染及其發(fā)病的流行病學(xué)尚需深入、廣泛研究。

一、病原體

組織胞漿菌有兩種：美洲型和非洲型（杜波變種），后者主要引起原發(fā)性皮膚、皮下組織及骨骼肉芽腫及化膿性損害，肺部病變則屬于繼發(fā)。通常所稱肺組織胞漿菌病泛指美洲型組織胞漿菌所致原發(fā)性肺部感染。本菌為雙相型真菌，在３７℃培養(yǎng)或組織內(nèi)為酵母型，室溫下生長(zhǎng)呈菌絲型，具有很強(qiáng)的傳染性。

二、病因和發(fā)病機(jī)制

本病由莢膜組織胞漿菌感染引起。發(fā)病機(jī)理和病理頗似結(jié)核病。當(dāng)人們吸入本菌的孢子后，首先引起原發(fā)性肺部感染，健康人常不治自愈。但免疫功能低下或缺損者，如惡性病，或用大量皮質(zhì)激素和免疫抑制劑，或吸入大量孢子后，形成肺部病灶，通過淋巴或血行播散到全身。

三、病理

病理檢查肉眼可見肺葉有蠶豆或核桃大小多個(gè)結(jié)節(jié)，無包膜，剖面為灰白色。鏡下可見病灶內(nèi)組織細(xì)胞，巨噬細(xì)胞顯著增生，并形成結(jié)核樣肉芽腫，伴有干酪樣壞死及鈣化，部分變?yōu)榭斩?，但很少化膿。在巨噬?xì)胞的胞漿內(nèi)、外可見到成群或散在的組織胞漿菌。此菌呈酵母樣，為圓形或橢圓形，直徑約為２．５μｍ，其外周有空暈。ＰＡＳ染色為陽性。免疫組化，抗莢膜組織胞漿菌抗體是陽性。

四、診斷

 （一）臨床表現(xiàn)　常見臨床類型有以下幾種。

 １．慢性型　此型最多，與肺結(jié)核相似。肺結(jié)核患者中感染率高，故抗結(jié)核治療效果差時(shí)可考慮同時(shí)合并組織胞漿菌病，此型易進(jìn)行性發(fā)展導(dǎo)致肺纖維化。

 ２．單個(gè)或多個(gè)鈣化灶　癥狀較輕，僅血清學(xué)檢查陽性。

 ３．進(jìn)行性肺部感染　表現(xiàn)為肺部彌漫性結(jié)節(jié)性損害。有發(fā)熱、呼吸困難、咳黏液膿痰，愈合較慢，但不留痕跡，少數(shù)可合并進(jìn)行性肺外組織胞漿菌病，出現(xiàn)肝、脾、淋巴結(jié)腫大，皮膚潰瘍，死亡率較高。

４．肺炎型　炎癥滲出性及急性肺炎，多是良性經(jīng)過。臨床類似肺結(jié)核病。

５．縱隔型　僅表現(xiàn)在肺門縱隔淋巴結(jié)腫大，可緩慢痊愈。

６．Ｌｏｅｆｆｌｅｒ綜合征　少見，表現(xiàn)為肺炎伴明顯嗜酸粒細(xì)胞增多，無需特殊處理。

７．粟粒型　或稱游走性肺炎，極少見。

（二）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

１.痰或尿培養(yǎng)在急性感染者呈陽性，并經(jīng)鏡檢鑒定可以確診。皮膚試驗(yàn)陽性或補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)如＞１∶３２，可作為重要診斷參考。組織活檢可確診。

２．影像學(xué)檢查　無癥狀型多見于原發(fā)感染已有免疫力的病人，Ｘ線胸片上僅有纖維影或鈣化影。急性型病人Ｘ線胸片上可見廣泛結(jié)節(jié)狀陰影，大小不一；嚴(yán)重者呈彌漫性肺浸潤(rùn)，常伴肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大，少數(shù)病例其腫大淋巴結(jié)壓迫支氣管、食管或血管，引起相應(yīng)Ｘ線改變；偶爾可侵犯心包。病變多數(shù)呈自限性，吸收后遺留肺部纖維瘢痕，少數(shù)可形成組織胞漿菌球伴鈣化。嚴(yán)重縱隔感染愈合后纖維鈣化灶同樣可以壓迫縱隔臟器，甚至可以引起上腔靜脈壓迫綜合征，上腔靜脈陰影顯著增寬。慢性型病人見于慢性阻塞性肺疾患和吸煙者，Ｘ線表現(xiàn)為節(jié)段性肺炎，可呈現(xiàn)游走性特征；偶爾見慢性進(jìn)展性肺尖厚壁空洞。播散型其肺部病變一如急性型，肺門淋巴結(jié)和肝脾腫大為其特點(diǎn)。

根據(jù)上述臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室及其他檢查可診斷本病。臨床上易將本病誤診為肺結(jié)核、肺炎、肺癌、結(jié)節(jié)病、淋巴瘤、馬氏青霉菌病及敗血癥等，應(yīng)注意鑒別。在組織切片上要與新型隱球菌、申克氏孢子絲菌、芽生菌、球擬酵母菌、粗球孢子菌、黑熱病原蟲及弓形體的包囊相鑒別。

五、治療

   大多數(shù)患者無需治療而愈。重癥者以兩性霉素Ｂ療效最佳，總劑量為０．５～１．０ｇ。慢性空洞劑量稍加大。也可用氟胞嘧啶、酮康唑及克霉唑等。病灶局限有手術(shù)適應(yīng)證者可作外科手術(shù)。

  （周玲　劉珺　仇麗宏）

第六節(jié)　肺放線菌病

   肺放線菌?。ǎ穑酰欤恚铮睿幔颍幔悖簦椋睿铮恚悖铮螅椋螅┫涤蓞捬醯囊陨蟹啪€菌感染肺部引起的慢性化膿性肉芽腫性疾病。常侵及顏面部和頸部。多見男性，男女發(fā)病率之比為３∶１，任何年齡均可發(fā)病。

一、病原體

 放線菌類（ａｃｔｉｎｏｍｙｃｅｔａｌｅｓ），屬于細(xì)菌，在形態(tài)上有纖細(xì)分支菌絲，其中致病性放線菌引起的感染在臨床和病理上酷似真菌。引起人類致病的主要是以色列放線菌，是一種厭氧菌，只能在厭氧、微需氧或兼性厭氧條件下、高營(yíng)養(yǎng)培養(yǎng)基上生長(zhǎng)。低倍鏡下呈蜘蛛樣菌落，有分支纖細(xì)的菌絲體。自然界土壤、蔬菜或其他植物中未分離到人類致病的放線菌，而健康人口腔黏膜、牙垢、齲病和扁桃體隱窩內(nèi)常有本菌定植，故臨床感染屬內(nèi)源性感染。人與人或人與動(dòng)物之間沒有傳染?？谇恍l(wèi)生不良和拔牙是本病的好發(fā)危險(xiǎn)因素。

二、病因和發(fā)病機(jī)制

放線菌病的主要致病菌為以色列放線菌，該菌可寄生于正常人的齲齒、扁桃體隱窩和口腔衛(wèi)生不良者的齒齦邊緣部位。放線菌可沿深部組織蔓延至面、頸部或由口腔吞入胃腸道感染。肺部放線菌大多為吸入感染，少數(shù)由面頰部、腹腔、肝放線菌穿越深部組織或經(jīng)膈肌入肺部引起感染。

放線菌感染常引起慢性肺部炎癥反應(yīng)，形成肉芽腫和肺膿腫，病變往往侵犯胸膜產(chǎn)生膿胸并易累及胸壁形成膿腫，潰破至皮下引起多個(gè)瘺管，亦可侵犯至其他器官。血行播散少見。

 三、診斷

 （一）臨床表現(xiàn)

 １．癥狀　多為緩慢起病。臨床表現(xiàn)多樣，以肺部慢性炎癥表現(xiàn)多見，開始有低熱或不規(guī)則發(fā)熱、咳嗽，咯出少量黏液痰，因常合并其他細(xì)菌感染，痰液常為黃色。典型者可咯黃色顆粒（即所謂的“硫黃顆?！保?。隨著病變的進(jìn)展，肺部形成多發(fā)性膿腫時(shí)，則癥狀加重?？沙霈F(xiàn)高熱、劇咳、大量黏液膿性痰、且痰中帶血或大咯血，伴乏力、盜汗、貧血及體重減輕。病變延及胸膜可引起劇烈胸痛，侵入胸壁有皮下膿腫及瘺管形成，經(jīng)常排出混有菌塊的膿液。瘺管周圍組織有色素沉著，典型者膿液和瘺管周圍可見“硫黃顆?！薄／浌芸谟虾笤谄涓浇挚沙霈F(xiàn)瘺管。如縱隔受累，可致呼吸或吞咽困難，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡。

 ２．體征　在急性炎癥期。肺部可聞及干、濕啰音，形成多發(fā)性膿腫及肉芽腫時(shí)，肺部呼吸音明顯較低；出現(xiàn)胸腔積液和肋骨破壞及瘺管或皮下膿腫時(shí)，則會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)的體征。

 （二）實(shí)驗(yàn)室及其他檢查　單側(cè)或雙側(cè)肺散在不規(guī)則斑片狀浸潤(rùn)陰影，可融合成實(shí)變，其中有不規(guī)則透亮區(qū)，亦可伴有胸腔積液。病變蔓延到肋骨和脊椎時(shí)，可見到骨膜炎征象，肋骨或脊椎破壞。

 （三）診斷標(biāo)準(zhǔn)

 １．有拔牙或口腔炎癥等病史。

 ２．發(fā)病緩慢，有低熱或不規(guī)則發(fā)熱，咳嗽，咯黏液膿痰或血痰，有時(shí)有胸痛等癥狀。可有肺實(shí)變等體征，部分患者累及胸膜則有膿胸壁竇道改變。

 ３．胸部Ｘ線檢查示肺部有單側(cè)或雙側(cè)散在、不規(guī)則的浸潤(rùn)，可融合成實(shí)變，內(nèi)有透亮區(qū)。

 ４．痰及膿液找到“硫黃顆?！保R檢為革蘭陽性的放線菌者或厭氧培養(yǎng)出放線菌者可確診。

四、鑒別診斷

早期的臨床表現(xiàn)與其他胸部疾病特別是結(jié)核病極為相似，往往易延誤診斷而發(fā)展到膿胸或（和）胸壁病變，晚期的消耗癥狀亦需與惡性腫瘤相區(qū)別。確診主要依靠微生物學(xué)和組織學(xué)檢查。在肺膿腫、膿胸或皮下竇道的膿液內(nèi)發(fā)現(xiàn)放線菌絲形成的１～２ｍｍ淺黃色硫黃顆粒，于厭氧條件下培養(yǎng)可分離得以色列放線菌。痰內(nèi)不容易發(fā)現(xiàn)放線菌。

五、治療

青霉素Ｇ治療有特效，劑量宜加大，病情穩(wěn)定后可減量。療程長(zhǎng)，一般為１～３個(gè)月，或繼續(xù)使用至病灶吸入為止。對(duì)青霉素過敏者可改用鏈霉素、紅霉素、林可霉素、四環(huán)素及頭孢菌素類抗生素。胸壁膿腫或膿胸必須切開引流。有手術(shù)適應(yīng)證者應(yīng)采用手術(shù)治療。